12/11/2019
Objawy kliniczne zależą od stopnia nasilenia hipernatremii oraz szybkości jej narastania. W hipernatremii trwającej kilka dni obserwuje się objawy zwiększonej pobudliwości nerwowej do drgawek włącznie. W surowicy krwi stwierdza się także wzrost stężenia chlorków, potasu, wapnia, glukozy i mocznika, a w płynie mózgowo-rdzeniowym wzrasta stężenie białka. W hipernatremii ostrej (wywołanej nadmiernym podawaniem sodu) można natomiast zaobserwować gorączkę i objawy ze strony OUN (zaburzenia orientacji, wzmożone napięcie mięśni, drgawki).
Szybkość korygowania hipernatremii powinna być tym większa, im krótszy był czas jej powstania. W ostrej hipernatremii szybkość jej zmniejszania w pierwszej dobie nie powinna przekraczać 1 mmol/godz., a w przewlekłej 0,5 mmol/godz.
Ryc. 1. Przyczyny hipernatremii.
Za utrzymanie normokaliemii odpowiedzialne są nerki, przewód pokarmowy i dokomórkowy transport potasu (regulowany hormonalnie oraz aktywnością układu współczulnego). Przeciętne stężenie potasu w osoczu krwi wynosi u psa 4,1-5,4 mmol/l, a u kota 4,1-5,6 mmol/l. Przez nerki wydalane jest około 90% spożytego potasu, pozostała ilość jest wydalana przez przewód pokarmowy. U pacjentów z upośledzoną czynnością wydalniczą nerek około 30-40% spożytego potasu ulega wydaleniu przez przewód pokarmowy. Zdolność zatrzymania potasu przez nerki w porównaniu z sodem jest znacząco mniejsza.
Nerkowe wydalanie potasu wzrasta, gdy zwiększony jest napływ sodu i wody do kanalika dalszego. Taką sytuację spotyka się, gdy stosowane są diuretyki pętlowe. Zmniejsza się natomiast w przypadku ostrej kwasicy, przy spadku perfuzji nerek oraz uszkodzeniu układu renina–angiotensyna–aldosteron (blokada układu RAA).
Na uwagę zasługuje również powiązanie gospodarki potasowej z gospodarką jonów wodoru. Kwasicy towarzyszy hiperkaliemia, natomiast zasadowicy – hipokaliemia. Dlatego w przypadku stosowania leczenia alkalizującego należy liczyć się z możliwością wystąpienia hipokaliemii, natomiast przy leczeniu zakwaszającym – z hiperkaliemią. Wbrew powszechnie jeszcze panującej opinii ostra zasadowica oddechowa (spowodowana przyspieszeniem oddechów) jest przyczyną nie hipokaliemii, lecz hiperkaliemii. Jest to związane z aktywacją układu alfa-adrenergicznego, który pobudza wypływ K+ z komórek.
Hipokaliemia (ryc. 2) jest to spadek stężenia potasu w osoczu krwi psa i kota poniżej 4,1 mmol/l. Może być spowodowana utratą potasu przez przewód pokarmowy, utratą potasu z moczem (choroby nerek, nadmiar mineralokortykosteroidów, leki) lub przemieszczeniem K+ do komórek.
Do objawów klinicznych hipokaliemii można zaliczyć zaburzenia czynności mięśnia sercowego, mięśni poprzecznie prążkowanych (osłabienie siły mięśniowej i napięcia mięśni, w niektórych przypadkach może dojść do ich rozpadu – rabdomiolizy), mięśni gładkich (zaparcia, niedrożność porażenna, porażenie mięśni gładkich pęcherza moczowego z zatrzymaniem moczu), nerek (zaburzenia zagęszczania moczu, wielomocz, pojawienie się torbieli i odmiedniczkowego zapalenia nerek), OUN (nadmierne pragnienie, nietolerancja zimna), zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej (zasadowica metaboliczna).
Każda hipokaliemia jest niebezpieczna dla życia i wymaga natychmiastowego leczenia, nawet jeżeli stan kliniczny pacjenta wydaje się dobry. Przed rozpoczęciem leczenia należy ocenić stopień niedoboru potasu, określić rodzaj związku potasu użytego do suplementacji, wybrać drogę podania (dożylna, doustna) oraz ustalić szybkość jego podawania.
Ryc. 2. Pacjent wykazujący znaczne odwodnienie z hipokaliemią w wyniku przewlekłej niewydolności nerek.
Hiperkaliemia to stan, w którym stężenie potasu w osoczu krwi przekracza wartość 5,6 mmol/l. Może być wynikiem nadmiernego podawania potasu lub zaburzonego wydalania potasu przez nerki (ostre uszkodzenie nerek, niedrożność dróg moczowych). Powstawaniu hiperkaliemii sprzyja też kwasica metaboliczna, w której następstwie śródkomórkowy potas jest wypierany przez jony wodoru i sodu. Również sama kwasica przyczynia się do upośledzenia wydalania jonów potasu do światła kanalików nerkowych. Należy jeszcze wspomnieć o tzw. hiperkaliemii rzekomej, mogącej pojawić się u pacjentów onkologicznych jako artefakt przedlaboratoryjny, uwarunkowany nadmiernym uwalnianiem potasu z rozpadających się płytek krwi lub krwinek białych in vitro. Do objawów klinicznych hiperkaliemii należą zaburzenia czynności mięśnia sercowego (zwolnienie, skurcze dodatkowe, zatrzymanie serca), słabość mięśni szkieletowych i objawy ze strony OUN (drgawki).
Leczenie hiperkaliemii powinno uwzględniać przyczynę jej powstania, nie zawsze jednak możliwe jest jej określenie. Leczenie ostrej lub przewlekłej niewydolności nerek polega na maksymalnym ograniczeniu potasu w diecie (dieta węglowodanowo-tłuszczowa) i wymuszaniu diurezy za pomocą furosemidu (2-6 mg/kg m.c. na dobę). Skuteczne jest zwalczanie czynnościowych skutków hiperkaliemii za pomocą podawania 10% roztworu chlorku wapnia, 10% roztworu chlorku sodu lub 20% roztworu glukozy. Jeżeli stężenie potasu przekroczy wartość 6,5 mmol/l, a postępowanie farmakologiczne nie przynosi rezultatu, leczeniem z wyboru powinna być hemodializa.
W surowicy krwi psów i kotów występują fosforany nieorganiczne oraz ich estry. Stężenie fosforu w surowicy krwi u psa wynosi 0,90-2,00 mmol/l, a u kota 1,00-2,20 mmol/l. U pacjentów pediatrycznych obserwujemy nieco wyższe wartości. Jest to związane z rozwojem układu kostnego. Stężenie fosforanów w surowicy zależy od wchłaniania wraz z pokarmem, odkładania się fosforanów w kościach lub wnikania do komórek, jak również od wydalania z moczem.
