Zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej nie należą do zagadnień lubianych przez lekarzy weterynarii. Tymczasem niewielu lekarzy zdaje sobie sprawę z ogromnych korzyści leczniczych wynikających ze znajomości ich patofizjologii. Czy można sobie dzisiaj wyobrazić skuteczne zwalczanie wstrząsu albo dializoterapię bez znajomości podstawowych praw dotyczących homeostazy wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej? Takich przykładów można przytoczyć wiele.

lek. wet. Magdalena Kraińska-Łosek

Należy też wspomnieć, że farmakoterapia może być przyczyną zaburzeń homeostazy wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. Mowa o niepożądanych objawach spowodowanych stosowaniem leków diuretycznych, kortykosteroidów, leków nefrotoksycznych lub wpływających na przezbłonowy transport elektrolitów. Lekarz nieświadomy działań ubocznych takich leków może przyczynić się do wystąpienia u pacjenta groźnych dla życia powikłań sercowo-naczyniowych. Trzeba pamiętać, że wszelkie mechanizmy kompensacyjne mają swoje ograniczenia, a ich przekroczenie może zakończyć się śmiercią pacjenta.

Zagadnienia ogólne

Równowagą wodno-elektrolitową i kwasowo-zasadową rządzą dwa prawa fizykochemiczne – prawo elektroobojętności i prawo izomolalności płynów ustrojowych, oraz jedno prawo fizjologiczne (prawo izojonii – dążności ustroju do utrzymania stałego stężenia jonów, w tym również jonów wodorowych).

Prawo elektroobojętności mówi, że płyny ustrojowe, niezależnie od tego, w jakich przestrzeniach wodnych się znajdują, są elektrycznie obojętne. Oznacza to, że w danym płynie ustrojowym suma stężeń anionów (ładunków ujemnych) musi równać się sumie stężeń kationów (ładunków dodatnich). Zgodnie z prawem izomolalności ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych wszystkich przestrzeni wodnych jest jednakowe. Na przykład po wprowadzeniu do krwiobiegu określonej ilości 20-procentowego roztworu mannitolu (substancji nieprzenikającej przez błony komórkowe) ciśnienie osmotyczne płynu pozakomórkowego w tkankach istotnie wzrośnie. Wzrost ten spowoduje „ściąganie” wody śródkomórkowej do przestrzeni pozakomórkowej przez mannitol, aż do chwili wyrównania się molalności w obu przestrzeniach. Jest to praktycznie wykorzystywane na przykład w leczeniu obrzęku mózgu.

Przestrzenie wodne

Woda stanowi przeciętnie około 60% masy ciała dorosłego nieotyłego psa lub kota. Pozostałe 40% to sucha masa tkanek. Zawartość wody zależy od wieku, płci oraz procentowej zawartości tłuszczu.

Woda ustrojowa jest rozmieszczona głównie w dwóch przestrzeniach wodnych – pozakomórkowej oraz śródkomórkowej. Przestrzeń pozakomórkowa składa się z wody pozanaczyniowej oraz śródnaczyniowej. Całkowita przestrzeń pozakomórkowa to około 20% masy ciała dorosłego psa bądź kota.

Około 2,4% przestrzeni pozakomórkowej stanowi tzw. woda transcelularna, zajmująca przestrzeń transcelularną. Składają się na nią płyny w jamie opłucnej, w świetle przewodu pokarmowego, dróg żółciowych, trzustkowych i moczowych, płyn mózgowo-rdzeniowy oraz płyn w komorach oka. W warunkach prawidłowych wielkość tej przestrzeni nie ma większego znaczenia w gospodarce wodno-elektrolitowej, w niektórych stanach chorobowych odgrywa jednak główną rolę podczas obliczania bilansu wodno-elektrolitowego. Jest ona określana jako „trzecia przestrzeń”. Jej objętość może się zwiększyć u pacjentów z niedrożnością porażenną jelit, z rozległymi poparzeniami lub zmiażdżonymi mięśniami.

Regulacja składu i objętości płynów ustrojowych

Regulacja stałości środowiska wewnętrznego, czyli homeostaza, polega na utrzymaniu: 1) izohydrii (stałego stężenia jonów wodorowych), 2) izotonii (fizjologicznego efektywnego ciśnienia osmotycznego), 3) izojonii (fizjologicznego składu jonów płynów ustrojowych), 4) fizjologicznych wielkości przestrzeni wodnych. Podstawową rolę w utrzymaniu homeostazy odgrywają płuca i nerki. Homeostaza polega przede wszystkim na zachowaniu izotonii i fizjologicznych wielkości przestrzeni wodnych. Poniżej zostanie omówiona tylko część zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, która w moim odczuciu stanowi najczęstszą trudność w placówkach weterynaryjnych.

Przemiana sodu

Hiponatremia

Stan ten oznacza obniżenie stężenia sodu w osoczu krwi poniżej 139 mmol/l u psa i poniżej 143,0 mmol/l u kota. Hiponatremia może być uwarunkowana niedoborem sodu lub nadmiernym rozcieńczeniem płynów ustrojowych wodą. Najczęściej spowodowana jest podawaniem płynów bezelektrolitowych (roztworu glukozy, aminokwasów) lub hipotonicznych u pacjentów, u których występuje upośledzenie wydalania wody przez nerki.

Hiponatremia może występować u pacjentów, którzy wykazują cechy odwodnienia, prawidłowego uwodnienia oraz w przewodnieniu. U pacjentów z hiponatremią i odwodnieniem (hipowolemią) występuje najczęściej nadmierna utrata sodu i wody do „trzeciej przestrzeni” przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki) bądź nerki (choroby nerek przebiegające z utratą sodu, stosowanie leków moczopędnych, niedobór glikokortykosteroidów i mineralokortykosteroidów, niedobór hormonów tarczycy). Hiponatremia przebiegająca z prawidłowym uwodnieniem (wolemią) może być spowodowana nadmiernym wydzielaniem hormonu antydiuretycznego (również jako skutek stosowania niektórych leków). Mechanizm działania leków, po których stwierdza się hiponatremię, może polegać na stymulacji wydzielania wazopresyny (chloropropamid, winkrystyna, karbamazepina) lub nasileniu nerkowego efektu wazopresyny (cyklofosfamid, niesteroidowe leki przeciwzapalne).

Hiponatremia z przewodnienia (hiperwolemia) może występować u pacjentów z ostrą lub przewlekłą niewydolnością nerek oraz z obrzękami sercopochodnymi albo nerkopochodnymi, u których hiponatremia może być następstwem zmniejszenia przesączania kłębuszkowego bądź zwiększenia objętości krwi krążącej.

Hipernatremia

Charakteryzuje się wzrostem stężenia sodu w osoczu powyżej 157 mmol/l zarówno u psów, jak i u kotów. Może być wynikiem utraty samej wody lub płynów hipotonicznych albo nadmiernego podawania sodu (ryc. 1). W obrazie klinicznym dominują objawy ze strony OUN, objawy odwodnienia śródkomórkowego, takie jak drżenia mięśniowe, posmutnienie, pobudzenie, niepokój, do ataków padaczkowych włącznie. Leczenie hipernatremii wymaga ścisłego monitorowania, by zapobiec tzw. izotonicznemu zatruciu wodnemu – zaburzeniu, które prowadzi do nadmiaru wody w organizmie ze zmniejszoną molalnością sodu.