09/06/2021
Rozwijająca się insulinooporność w przebiegu otyłości u kotów jest związana ze zmniejszeniem wrażliwości tkanek obwodowych (receptorów zlokalizowanych głównie w mięśniach i tkance tłuszczowej) na działanie insuliny. Hiperglikemia stymuluje komórki beta trzustki do zwiększonego wydzielania insuliny, która obniża produkcję glukozy w wątrobie. Mechanizm ten pozwala kotom na utrzymanie stężenia glukozy w zakresie wartości referencyjnych. Niższa endogenna synteza glukozy jest częściowo wynikiem zwiększonej aktywności cyklu pirogronianu, który działa jako mechanizm kontrolny poprzez hamowanie procesu glukoneogenezy (9, 13). Zmniejszenie wrażliwości komórek na insulinę może być związane zarówno ze zwiększeniem zawartości tłuszczu wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego, jak i ze zmniejszoną ilością czynników transportujących glukozę w mięśniach i tkance tłuszczowej (ang. glucose transporter 4 – transporter glukozy 4 – GLUT4) (1). Obliczono, że każdy dodatkowy kilogram masy ciała kota prowadzi do 15-30-procentowego wzrostu insulinooporności (8, 13).
Tabela I. Proponowany schemat klasyfikacji otyłości pierwotnej u kotów [na podstawie publ. Okada i wsp. (15)]
Tabela II. Zmiany parametrów obserwowane w przebiegu zespołu metabolicznego u kotów
Pewną rolę w zaburzeniu ścieżki sygnałowej dla insuliny może również odgrywać amyloidogenny peptyd IAPP (15). Jego zwiększona produkcja może prowadzić do tworzenia się toksycznych oligomerów i odkładania włókien amyloidowych (7). Upośledzenie czynności komórek beta trzustki prowadzi do zwiększenia produkcji glukozy w wątrobie, a przy niemożności wprowadzenia jej do komórek (insulinooporność) – do wzrostu jej stężenia we krwi. Z drugiej strony stres oksydacyjny będący wynikiem peroksydacji lipidów i zwiększenia produkcji cytokin prozapalnych powoduje, że organizm znajduje się w stanie przewlekłego procesu zapalnego (15). U ludzi stan ten określa się mianem lipotoksyczności (4, 5). Ponieważ wszystkie powyższe zaburzenia są związane z nadmiarem tkanki tłuszczowej trzewnej, zaproponowano nową klasyfikację otyłości u kotów (tab. I). Jednocześnie rozpatrywanie jej w aspekcie przewlekłego stanu zapalnego związanego z zaburzeniami równowagi pomiędzy korzystnymi (adiponektyna, leptyna) a szkodliwymi (TNFα, Il-6 – interleukina 6) cytokinami może wskazywać na potrzebę wprowadzenia w trakcie jej leczenia kompleksów antyoksydantów. Zwiększa to również ważność działań profilaktycznych (odpowiednie żywienie, aktywność fizyczna i komfort psychiczny) zapobiegających wystąpieniu nadwagi i otyłości u kotów.
Ryc. 1 – U. Pasławska, ryc. 2, 3, film – A. Kurosad
