dr n. wet. Agnieszka Kurosad

prof. dr hab. Urszula Pasławska

dr n. wet. Robert Pasławski

Zespół metaboliczny u kotów jest definiowany jako współwystępowanie otyłości trzewnej, nietolerancji glukozy lub cukrzycy typu 2 oraz zaburzeń gospodarki lipidowej. Jego rozpoznawanie opiera się na kryteriach oceny kondycji i zwiększonym stężeniu we krwi glukozy oraz trójglicerydów lub cholesterolu całkowitego. Dodatkowym wczesnym biomarkerem może być obniżone stężenie adiponektyny, które poprzedza pojawienie się zaburzeń parametrów biochemicznych krwi.

Zespół metaboliczny jest niezmiernie interesującym zaburzeniem występującym zarówno u ludzi, jak i u zwierząt. U ludzi jest dość dobrze poznany i zdefiniowany, choć przez lata jego nazwa ulegała wielokrotnym zmianom. Reaven opisał go jako „zespół X”, Kaplan jako „śmiertelny kwartet” (ang. the deadly quartet), DeFronzo i Ferannini jako „zespół oporności na insulinę”, a Matsuzawa jako „zespół tłuszczu trzewnego” (ang. the visceral fat syndrome) (3, 4, 14, 16). W każdej z publikacji jako cecha wyróżniająca pojawiała się oporność na insulinę, nietolerancja glukozy, nadciśnienie i hipertriglicerydemia w połączeniu z nadwagą. W związku z powyższym całość zaburzeń została ostatecznie zdefiniowana jako zespół metaboliczny. Szczegółowe kryteria dotyczące tej choroby opublikowała International Diabetes Federation w 2006 r. (15).

Ryc. 1. Obraz kliniczny kota z zespołem metabolicznym.

U zwierząt, podobnie jak u ludzi, w przebiegu chorób takich jak otyłość albo cukrzyca również występują zaburzenia metaboliczne. Niemniej jednak u psów otyłość, podniesione stężenie glukozy we krwi oraz hiperlipidemia nie są uważane za bezpośrednią przyczynę insulinooporności i cukrzycy, ponieważ u ponad 50% psów występuje cukrzyca typu 1 (15, 19). W związku z powyższym uznano, że rozpatrywanie pojęcia zespołu metabolicznego w przypadku psów nie jest właściwe. U kotów natomiast diagnozuje się cukrzycę typu 2, która jest związana z otyłością i insulinoopornością (18). Dlatego u tego gatunku prawidłowe wydaje się stosowanie pojęcia zespołu metabolicznego.

Ryc. 2. Zapobieganie otyłości związane jest z aktywnością fizyczną. Jednak nawet zapewnienie kotom różnych „narzędzi” może nie nakłonić ich do wystarczającej ilości ruchu.

Ryc. 3. Wzbogacanie środowiska (zabawki) zachęca kota do aktywności.

Zespół metaboliczny u kotów można rozpoznać, gdy spełnione są następujące kryteria:

1. wartości powyżej 3,5 w 5-punktowej skali oceny kondycji lub wartości powyżej 5 w 9-punktowej skali oceny kondycji

2. zwiększenie stężenia glukozy we krwi powyżej wartości 120 mg/dl na czczo

3. zwiększenie stężenia trójglicerydów powyżej 165 mg/dl lub cholesterolu całkowitego powyżej 180 mg/dl na czczo

4. obniżenie stężenia adiponektyny poniżej wartości 3 µg/ml.

ZOBACZ FILM

Zaburzenie to występuje najczęściej w przebiegu otyłości, która sama wynika z zachwiania bilansu pomiędzy energią pobraną a wydatkowaną. Klinicznie przejawia się ona zwiększeniem ilości tkanki tłuszczowej. O ile wcześniej tkankę tłuszczową traktowano jedynie jako magazyn energii, o tyle obecnie przypisuje się jej rolę narządu metabolicznie aktywnego, wydzielającego szereg istotnych czynników. Jednym z nich jest leptyna, której zasadnicze działanie polega na hamowaniu apetytu i zwiększaniu ilości wydatkowanej energii. Docelowym miejscem jej działania jest podwzgórze, gdzie sygnalizuje stan sytości i zwiększa tempo podstawowej przemiany materii. U zwierząt otyłych obserwuje się leptynooporność, a długotrwały wzrost jej stężenia we krwi prowadzi do wystąpienia stanu zapalnego trzustki i apoptozy jej komórek β.

Drugim hormonem wydzielanym przez tkankę tłuszczową jest adiponektyna, która uczestniczy w metabolizmie glukozy i tłuszczów. Generalnie jej stężenie wzrasta wraz z odkładaniem się tkanki tłuszczowej podskórnej (adipocyty małych rozmiarów), a spada wraz z nagromadzeniem tłuszczu trzewnego (15). Adiponektyna zmienia syntezę białek transportujących kwasy tłuszczowe w wątrobie i mięśniach szkieletowych oraz stymuluje utlenianie kwasów tłuszczowych i wykorzystanie glukozy poprzez działanie kinazy białkowej aktywowanej AMP (AMPK) (ang. AMPK – AMP-activated protein kinase). AMPK jest wskaźnikiem statusu energetycznego komórki i pośrednio wpływa na pobranie pokarmu, masę ciała oraz metabolizm glukozy i lipidów (13, 15). Dodatkowo powoduje obniżenie stresu oksydacyjnego oraz hamowanie stanu zapalnego.

Działanie przeciwzapalne adiponektyny polega na hamowaniu aktywności makrofagów i białka C-reaktywnego oraz syntezy i aktywności TNFα (ang. tumor necrosis factor α – czynnik martwicy nowotworów). Sugeruje się, że zmniejszenie stężenia adiponektyny w osoczu krwi jest związane z otyłością, cukrzycą typu 2, zespołem metabolicznym i chorobą wieńcową u ludzi (2, 17). U otyłych kotów jej stężenie jest również niskie. Może być ono istotnym prognostycznym czynnikiem otyłości typu trzewnego związanej z nieprawidłowościami w metabolizmie glukozy i lipidów. Ponieważ jej zmiany poprzedzają wystąpienie zaburzeń obserwowanych w wynikach biochemicznych (stężenie glukozy, niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych, trójglicerydów, cholesterolu całkowitego), uważa się ją za wczesny wskaźnik zespołu metabolicznego (15).