Przewlekła choroba nerek (CKD) jest powszechnym problemem zdrowotnym u starszych psów i kotów. Zmniejszenie liczby aktywnych nefronów w CKD sprawia, że ocalałe nefrony są bardziej podatne na stres oksydacyjny, który może przyspieszać uszkodzenie nerek. Miernikiem stresu oksydacyjnego w nerkach jest poziom F2-izoprostanów (F2-IsoPs) w moczu, które są stabilnymi produktami reaktywnych form tlenu i uznaje się je za wskaźnik uszkodzeń oksydacyjnych.
Badanie nad stresem oksydacyjnym w CKD u psów i kotów wykazało, że najwyższe poziomy uF2-IsoPs pojawiają się we wczesnych stadiach CKD. Sugeruje to, że stres oksydacyjny, który przyspiesza uszkodzenia nerek, jest najbardziej intensywny na początku choroby. W późniejszych stadiach CKD uF2-IsoPs maleją, co można tłumaczyć spadkiem aktywności metabolicznej nefronów zastępowanych przez tkankę włóknistą, zmniejszającym produkcję reaktywnych form tlenu. Wyniki są spójne z wcześniejszymi badaniami nad kotami z CKD, wskazującymi na wewnątrznerkowy stan zapalny jako potencjalne źródło reaktywnych form tlenu na początkowych etapach choroby. Interesującym wynikiem było to, że nie znaleziono korelacji między poziomem stresu oksydacyjnego a białkomoczem. Może to wynikać z faktu, że część białkomocznych zwierząt była poddawana leczeniu przeciw proteinurii, co mogło wpływać na ich status redoks.
Podsumowując, badanie sugeruje, że najwyższe uszkodzenia oksydacyjne występują w początkowym etapie CKD, co czyni wczesne stadia choroby potencjalnie korzystnym momentem na interwencje antyoksydacyjne. Terapie te mogą spowolnić progresję CKD u psów i kotów, wpływając na lepszą jakość życia i przedłużenie czasu przeżycia w tej chorobie.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jvim.17230
