12 listopada 2024

Zaburzenia metaboliczne i stres oksydacyjny w kardiomiopatii przerostowej u kotów

Kardiomiopatia przerostowa (HCM) jest najczęstszą chorobą serca u kotów, szczególnie u tych powyżej 9 roku życia, a jej częstość wzrasta wraz z wiekiem. Choroba prowadzi do pogrubienia mięśnia sercowego, szczególnie lewej komory, co może skutkować niewydolnością serca lub chorobą zakrzepowo-zatorową. Choć u niektórych ras, jak maine coon czy ragdoll, mutacje w genie MYPBC3 są powiązane z HCM, wiele przypadków nie ma wyraźnego podłoża genetycznego.

Serce jest organem o intensywnym metabolizmie, a zaburzenia energetyczne oraz uszkodzenia mitochondrialne odgrywają kluczową rolę w rozwoju HCM i niewydolności serca. Wysoka produkcja reaktywnych form tlenu w mitochondriach może prowadzić do uszkodzeń oksydacyjnych, które przyspieszają dysfunkcję serca. Glutation, główny przeciwutleniacz w sercu, reguluje poziom reaktywnych form tlenu, a zmiany w stosunku GSH/GSSG mogą wskazywać na zwiększony stres oksydacyjny.

Badanie metabolomiczne u kotów z HCM wykazało istotne różnice w metabolitach między grupą chorych kotów a grupą kontrolną. Zidentyfikowano 167 metabolitów, w tym lipidy (glicerofosfolipidy, sfingolipidy, cholesterol), wolne kwasy tłuszczowe, 3-hydroksy kwasy tłuszczowe, acylkarnityny oraz metabolity cyklu Krebsa (bursztynian, akoninian, α-ketoglutarat). W grupie HCM zauważono podwyższone stężenia tych metabolitów, co sugeruje zaburzenia w metabolizmie energetycznym i zmienioną funkcję mitochondriów. Ponadto zmniejszenie poziomów nikotynamidu i tryptofanu (prekursorów NAD+) oraz wzrost poziomu cystyny i jej utlenionej formy wskazuje na zwiększony stres oksydacyjny. Dodatkowo obserwowano podwyższony poziom oftalmianu, analogu glutationu, oraz nagromadzenie toksyn moczniczkowych, takich jak guanidyna i putrescyna.

Te zmiany metaboliczne sugerują, że koty z HCM doświadczają zaburzonej homeostazy glutationu, upośledzonego wydalania toksyn moczowych oraz nieprawidłowej funkcji błony sarkolemmy serca, co może mieć znaczenie w diagnostyce i leczeniu HCM. Wyniki te stanowią podstawę do dalszych badań, które mogą pomóc w opracowaniu nowych metod terapeutycznych, zwłaszcza w zakresie zarządzania stresem oksydacyjnym i zaburzeniami metabolicznymi u kotów z HCM.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ehf2.15135?af=R

Biomarkery sercowe i zapalenie trzustki u kotów: potencjalne zależności i wnioski kliniczne

Rola stresu oksydacyjnego w przewlekłej chorobie nerek u psów i kotów

Relacja z XVIII Międzynarodowego Kongresu Rozrodu Małych Zwierząt: Płodność, Ciąża, Noworodek