Wielohormonalny gruczolak przysadki u psa z hipersomatotropizmem i hiperkortyzolizmem – opis pierwszego przypadku leczenia kabergoliną

Hipersomatotropizm u psów, charakteryzujący się nadmiernym wydzielaniem hormonu wzrostu (GH) oraz insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 (IGF-1), prowadzi do rozwoju akromegalii, insulinooporności oraz cukrzycy. U psów hipersomatotropizm najczęściej wiąże się z działaniem progesteronu – endogennego lub egzogennego – oraz niedoczynnością tarczycy, przypadki spowodowane przez guzy przysadki (somatotropinoma) są rzadkie, dotychczas opisano zaledwie pięć. Typowe objawy kliniczne akromegalii u psów to przerost tkanek miękkich i szkieletu oraz ciężka cukrzyca. Dotychczasowe metody leczenia opisywały radioterapię, podawanie pasyreotydu, hipofizektomię oraz insulinoterapię, jednak tylko pasyreotyd był skuteczny w indukcji remisji cukrzycy. Kabergolina, będąca agonistą receptorów dopaminowych, znalazła zastosowanie u części kotów i ludzi z hipersomatotropizmem, jednak jej użycie u psów z tym schorzeniem nie było wcześniej opisane.

W opisanym badaniu przedstawiono pierwszy znany przypadek psa z funkcjonalnym, wielohormonalnym gruczolakiem przysadki, wydzielającym zarówno GH, jak i ACTH, co doprowadziło do jednoczesnego wystąpienia hipersomatotropizmu oraz hiperkortyzolizmu. Leczenie kabergoliną przyniosło poprawę stanu klinicznego, co jest pierwszym opisem skuteczności tego leku u psa z hipersomatotropizmem.

Diagnoza hipersomatotropizmu została potwierdzona na podstawie charakterystycznych cech akromegalii oraz podwyższonego poziomu IGF-1, przy jednoczesnym wykluczeniu innych potencjalnych przyczyn, takich jak progestageny czy niedoczynność tarczycy. Immunohistochemia wykazała pochodzenie guza z przysadki, potwierdzając obecność GH. Hiperkortyzolizm rozpoznano na podstawie testów biochemicznych, podwyższonego poziomu ACTH, dodatniego testu hamowania niską dawką deksametazonu, rozrostu nadnerczy i wykrycia ACTH w guzie. Badania wykazały, że guz stanowił monomorficzny makrogruczolak z komórkami wydzielającymi oba hormony – GH i ACTH. Po rozpoczęciu terapii kabergoliną stężenia IGF-1, ACTH oraz wskaźnik wydalania kortyzolu spadły, a stan kliniczny psa się poprawił. Jednak efekt był przejściowy – po pewnym czasie doszło do nawrotu objawów oraz wzrostu poziomu hormonów. Guz nie zmniejszył się istotnie podczas obrazowania tomograficznego.

Stosowanie kabergoliny u psów z hipersomatotropizmem jest nowatorskie, a optymalna dawka i czas terapii nie zostały jeszcze ustalone. Ponadto ekspresja receptorów dopaminowych, będących celem działania kabergoliny, może być u psów ograniczona. Porównanie z innymi przypadkami oraz skutecznością pasyreotydu u psów i kotów sugeruje, że receptory somatostatyny mogą stanowić bardziej efektywny cel terapeutyczny niż receptory dopaminowe.

Podsumowując, jednoczesne występowanie hipersomatotropizmu i hiperkortyzolizmu u psów z wielohormonalnymi guzami przysadki jest możliwe i klinicznie istotne. Ocena różnych osi hormonalnych przysadki powinna być brana pod uwagę podczas diagnostyki i leczenia. Kabergolina może wywołać przejściową poprawę, jednak dalsze badania są potrzebne, aby wypracować skuteczne metody terapii oraz lepiej poznać charakterystykę receptorową tych guzów u psów.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jvim.70177