Remisja cukrzycy u kota leczonego SGLT2i – czy gliflozyny mogą zmienić podejście do kociej cukrzycy?

Opisany przypadek dotyczy kota z cukrzycą, u którego uzyskano remisję po zastosowaniu welagliflozyny (VELA), inhibitora SGLT2. Wskazuje to na potencjalną możliwość indukcji remisji cukrzycowej u kotów leczonych tą klasą leków, choć dotychczas brak było takich doniesień w literaturze weterynaryjnej.

Remisja cukrzycy u kotów jest zjawiskiem dobrze znanym, jednak jej częstość jest bardzo zmienna (ok. 17-78%). Na jej wystąpienie wpływają m.in. wiek, rasa, niedawna ekspozycja na glikokortykosteroidy, typ insuliny, dieta niskowęglowodanowa oraz intensywność monitorowania glikemii. Wciąż jednak brak było danych potwierdzających remisję cukrzycy u kotów leczonych inhibitorami SGLT2, mimo że mechanizm działania tej grupy leków teoretycznie może sprzyjać poprawie kontroli glikemii i regeneracji komórek β.

W opisywanym przypadku cukrzycę najprawdopodobniej indukowało wcześniejsze leczenie glikokortykosteroidami, co sugeruje postać przypominającą cukrzycę typu 2 z dominującą insulinoopornością i dysfunkcją komórek β. Początkowo wdrożono standardową terapię insuliną oraz dietę niskowęglowodanową, zgodnie z aktualnymi zaleceniami ukierunkowanymi na uzyskanie remisji. Ze względu na trudności w podawaniu insuliny właściciel zdecydował o zmianie leczenia na welagliflozynę. Po około 64 dniach terapii SGLT2i uzyskano remisję. Autorzy podkreślają, że może to wynikać z szybkiego obniżenia glikemii oraz glukotoksyczności, co potencjalnie sprzyja regeneracji funkcji komórek β. Mechanizm ten pozostaje jednak hipotetyczny i wymaga dalszych badań. W literaturze medycyny człowieka opisywano podobne przypadki remisji cukrzycy typu 2 po zastosowaniu inhibitorów SGLT2.

Istotnym ograniczeniem terapii okazały się działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego. U kota wystąpiła przewlekła biegunka, która ustąpiła dopiero po odstawieniu leku. Jest to zgodne z obserwacjami sugerującymi, że hamowanie SGLT1 w jelicie może prowadzić do zaburzeń wchłaniania i objawów żołądkowo-jelitowych u kotów. Autorzy zwracają uwagę, że w trakcie terapii utrzymywały się wartości glikemii w górnej granicy normy, co może sugerować niepełną lub przejściową remisję oraz ryzyko nawrotu choroby. Podkreślają również, że w przypadku SGLT2i potwierdzenie remisji cukrzycy jest trudne i wymaga czasowego odstawienia leku, co nie zostało jeszcze ustandaryzowane.

Dodatkowo omawiany przypadek ukazuje znaczenie diety niskowęglowodanowej jako potencjalnego czynnika wspierającego remisję, choć jej rola w terapii SGLT2i u kotów pozostaje niejasna. Autorzy zwracają uwagę, że wpływ takiej diety na ryzyko ketozy i euglikemicznej kwasicy ketonowej nie jest dotąd dobrze poznany w medycynie weterynaryjnej.

Podsumowując, przypadek ten sugeruje, że inhibitory SGLT2 mogą potencjalnie indukować remisję cukrzycy u kotów, prawdopodobnie poprzez szybkie przywrócenie normoglikemii i redukcję glukotoksyczności. Jednocześnie podkreśla on konieczność ostrożnej interpretacji takich obserwacji oraz potrzebę dalszych, kontrolowanych badań w celu określenia rzeczywistej skuteczności, bezpieczeństwa i miejsca SGLT2i w leczeniu kociej cukrzycy.

https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/20551169251399435?_gl=1*i8bdc0*_up*MQ..*_ga*MTk5NjQ5MjU5LjE3NzgzOTMxOTE.*_ga_60R758KFDG*czE3NzgzOTMxOTEkbzEkZzEkdDE3NzgzOTM0NjkkajYwJGwwJGgxNTg5OTYxNDk.