14/03/2018
lek. wet. Magdalena Szweda1
lek. wet. Anna Kołodziejska-Sawerska2
Encephalitozoon cuniculi jest pierwotniakiem nadal niedocenianym przez lekarzy weterynarii. Mimo jego rozpowszechnienia u zwierząt domowych pasożyt ten rzadko jest brany pod uwagę w diagnostyce różnicowej chorób przebiegających z objawami ze strony układu nerwowego. Należy pamiętać, że występowanie zarażenia E. cuniculi u królików jest powszechne (stopień zarażenia waha się od 5-45% w Niemczech do nawet 80% w Szwecji). Choć wśród królików notowanych jest najwięcej dodatnich seroreagentów, zarażeniu ulegają także psy, koty, lisy, szczury, myszy, świnki morskie i człowiek (1, 5). Coraz częstsze są doniesienia o zarażeniu E. cuniculi u ludzi chorych na AIDS. I to właśnie schemat leczenia inwazji pierwotniaczej u ludzi jest najskuteczniejszy w przypadku leczenia zarażenia E. cuniculi u królików (3, 4, 6).
Encephalitozoonosis – not only rabbits’ disease
Encephalitozoon cuniculi is a protozoan that is still underestimated by veterinarians. Despite its high prevalence in domestic animals, the parasite is rarely taken into consideration in the differential diagnosis of diseases with nervous system symptomatology. It should be remembered that the presence of E. cuniculi infestation in rabbits is common (infestation rates vary from 5-45% in Germany to up to 80% in Sweden). Although the highest rate of positive reactors is noted in rabbits, dogs, cats, foxes, rats, mice, guinea pigs and people also become infected (1, 5). Reports of E. cuniculi infection in people with AIDS are increasingly frequent, and it is the protozoan invasion regimen in humans that is most effective in the treatment of E. cuniculi in rabbits (3, 4, 6).
Key words: Encephalitozoon cuniculi, rabbit, facolitic uveitis ocular, torticollis
Encephalitozoon cuniculi należy do mikrosporidiów tworzących spory. Unikalną cechą mikrosporidiów są spiralnie skręcone kanaliki w sporach, wstrzykujące sporoplazmę do komórek gospodarza. Pasożyt osiedla się w komórkach nabłonkowych kanalików nerkowych, komórkach śródbłonkowych, makrofagach, monocytach, komórkach glejowych i hepatocytach. Cykl życiowy u gospodarza trwa około trzech tygodni, po tym czasie spory są uwalniane do światła kanalików nerkowych, a następnie wydalane z moczem (4, 6).
U królików zarażenia E. cuniculi występują powszechnie. Szczególnie liczne są przypadki domniemanej lub potwierdzonej inwazji u młodych królików miniaturowych. Do zarażenia wystarczy niewielka liczba pasożytów, a prawdopodobieństwo zarażenia zależy tylko od tego, czy w ogóle dojdzie do ekspozycji na patogen. Największa liczba spor jest wydalana z moczem bezpośrednio po zarażeniu, ale obecność spor stwierdzono także w kale i wydzielinie z dróg oddechowych. Najczęściej zarażenie następuje drogą doustną (spory obecne w pokarmie), zdecydowanie rzadziej drogą aerogenną (3, 4).
Encefalitozoonoza może wystąpić w formie klinicznej lub jako zarażenie bezobjawowe. U królików serododatnich niewykazujących objawów klinicznych stwierdzono w badaniu histopatologicznym charakterystyczne ziarniniakowe zapalenie nerek i mózgu. Kliniczna encefalitozoonoza jest przyczyną wysokiej śmiertelności królików, również zarażenie subkliniczne znacząco obniża zdrowotność stada. W hodowlach przeważa najczęściej postać przewlekła choroby, a spory są wydalane jedynie sporadycznie (6). Różnorodność objawów jest związana z wrażliwością poszczególnych narządów u różnych zwierząt.
Ryc. 1. Nerkowa postać encefalitozoonozy u królika. Dominujące objawy to wychudzenie, wyniszczenie, odwodnienie i apatia.
Ryc. 2. Martwica nabłonka kanalików nerkowych u królika z zaawansowaną encefalitozoonozą. Barwienie H–E.
Króliki ras standardowych. Kliniczna encefalitozoonoza objawia się dysfunkcją nerek (postać nerkowa) – obserwuje się poliurię, polidypsję, a także wychudzenie, wyniszczenie (ryc. 1). Stopień uszkodzenia nerek odzwierciedla badanie krwi, ujawniające podwyższone stężenie mocznika, kreatyniny, potasu, spadek poziomu hemoglobiny, hematokrytu i sodu oraz wzrost aktywności AST. Rzadko obserwuje się objawy nerwowe. W zmianach sekcyjnych dominują: śródmiąższowe zapalenie nerek, ogniska zwłóknienia i torbiele w korze nerek, martwica nabłonka kanalików nerkowych z naciekiem limfocytów (ryc. 2). Największe nasilenie zmian jest obserwowane w brodawce nerkowej. Rzadko można zaobserwować sporozoity w komórkach lub w świetle kanalików nerkowych. Dodatkowo zmiany mogą dotyczyć układu krwionośnego, gdzie przejawiają się zapaleniem naczyń krwionośnych i mięśnia sercowego (3, 6).
Ryc. 3. Postać nerwowa encefalitozoonozy u królika laboratoryjnego. Trudności w utrzymaniu równowagi, charakterystyczne przechylenie głowy na bok.
Ryc. 4. Fakolityczne zapalenie gałki ocznej u królika z encefalitozoonozą, zaburzenia koordynacji ruchowej, trudności w pobieraniu pokarmu.
Króliki miniaturowe. Najczęściej chorują młode osobniki. Przeważa postać nerwowa encefalitozoonozy, charakteryzująca się skrętem szyi, trudnościami w utrzymaniu równowagi, niedowładami i porażeniami kończyn miednicznych, napadami drgawek i oczopląsem (ryc. 3). Często występuje fakolityczne zapalenie błony naczyniowej gałki ocznej (reakcja na rekrystalizowane białka soczewki dostające się do komory przedniej oka) (ryc. 4). To zapalenie charakteryzuje się łagodnym limfocyto-plazmocytarnym zapaleniem tęczówki i ciałka rzęskowego i poddaje się leczeniu przeciwzapalnemu. Zmiany sekcyjne obserwuje się w układzie nerwowym. Najczęściej jest to nieropne, ziarniniakowe, ogniskowe zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego z rozplemem gleju. Wyjątkowo w mózgu mogą się pojawić pseudocysty (3, 6).
Ryc. 5. Przewlekła niewydolność nerek u młodego psa (nawet bez objawów nerwowych) może być powodowana encefalitozoonozą.
U psów i kotów encefalitozoonozę notuje się sporadycznie. Wydaje się, że większość przypadków jest nierozpoznanych. E. cuniculi jest jednak znaczącym czynnikiem wywołującym przewlekłą niewydolność nerek u szczeniąt. Przeprowadzono badania na grupie psów z przewlekłą niewydolnością nerek i u 23% wykryto przeciwciała przeciw E. cuniculi (ryc. 5). Jeśli u kilkutygodniowego szczeniaka zaobserwujemy objawy niewydolności nerek i zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, należy rozważyć E. cuniculi jako przyczynę choroby. Encefalitozoonoza objawia się u szczeniąt niezbornością, drgawkami, poliurią, a także agresją i zmianą głosu. Zmiany w obrazie histopatologicznym są podobne do tych obserwowanych u królików. U królików zmiany w układzie krążenia ograniczają się do zapalenia, u psów natomiast dochodzi do martwicy mięśnia sercowego i tętnic (2, 6).
W przypadku dominowania u królika objawów nerwowych, w rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę także kokcydiozę, niedobór witaminy E i selenu, zakażenie ucha środkowego i zewnętrznego przez Pasteurella multocida, zaburzony stosunek sodu do potasu, inwazję Ascaris columnaris lub Baylascaris procyonis (3). Metody serologiczne stosowane w diagnostyce encefalitozoonozy (np. ELISA) mogą służyć jedynie do kontroli stad królików laboratoryjnych i hodowlanych. Testy te nie sprawdzają się w rozpoznawaniu klinicznej postaci inwazji u królików trzymanych jako pupile ze względu na brak ustalonego miana przeciwciał istotnego diagnostycznie, jak i częste bezobjawowe zarażenie. Potwierdzeniem rozpoznania jest znalezienie spor w moczu, trzeba jednak pamiętać, że spory są wydalane krótko po zarażeniu. Mocz należy odwirować, a osad barwić metodą Grama albo Ziehl-Neelsena. W barwieniu metodą Grama spory są fioletowe (Gram-dodatnie), natomiast stadia proliferacyjne wybarwiają się na czerwono (Gram-ujemne).
Ryc. 6. Fakolityczne zapalenie błony naczyniowej gałki ocznej – przed leczeniem.
Ryc. 7. Ten sam królik cztery tygodnie po zakończeniu steroidoterapii i leczeniu fenbendazolem. Zmiany w oku cofnęły się zupełnie.
