BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
29/08/2018
dr n. wet. Marcin Gołyński
dr n. wet. Piotr Wilkołek
Niedoczynność tarczycy jest jedną z częściej rozpoznawanych chorób układu dokrewnego u psów (4). Zróżnicowanie objawów klinicznych, wliczając w to zaburzenia neurologiczne pochodzenia ośrodkowego i obwodowego, sprawia, że choroba ta jest niekiedy pomijana w rozpoznaniu. Są ponadto takie jej przypadki, w których nie stwierdza się innych objawów klinicznych poza tymi w układzie nerwowym (15).
SUMMARY
Causes of neurological disorders in hypothyroid dogs as the basis of treatment
This article presents the most common neurologic disorders associated with hypothyroidism in dogs. Their clinical signs are also discussed. The underlying pathophysiological causes are explained, even though knowledge of this field is still incomplete. Awareness of these phenomena can guide the selection of additional medications to treat these disorders.
Key words: neurological signs, hypothyroidism, dogs
U psów ras średnich i dużych w wieku średnim i starszych w przebiegu niedoczynności tarczycy może się pojawić uogólniona neuropatia obwodowa, której zwykle towarzyszą zmiany skórne, hipercholesterolemia oraz wzrost masy ciała (8, 20, 22, 23). Poza tym stwierdza się nietolerancję wysiłkową i osłabienie mięśni, a nawet zaniki mięśniowe, niedowład poprzeczny lub czterokończynowy, niezborność oraz osłabienie odruchów rdzeniowych i reakcji postawnych, przy czym jest to najlepiej widoczne w obrębie kończyn miednicznych. Mogą również dołączać się zaburzenia ze strony nerwu twarzowego i opisane dalej objawy przedsionkowe (9). Czasem jest to tylko kulawizna kończyn piersiowych, stała lub okresowa, bez jakichkolwiek innych objawów klinicznych. W rozpoznawaniu polineuropatii na tle niedoczynności tarczycy nie można opierać się jedynie na analizach hormonalnych, przy czym wymaga ona różnicowania z przewlekłą zapalną polineuropatią demielinizacyjną oraz dystalną chorobą odnerwiającą (4, 22).
U starszych psów mogą występować ostre lub podostre objawy przedsionkowe, takie jak przechylenie głowy na stronę chorą, niezborność, ruchy maneżowe i oczopląs poziomy, które wskazują na obwodowy zespół przedsionkowy (5, 9, 22). Reakcje postawne i odruchy rdzeniowe zazwyczaj pozostają u nich w normie (20, 28). Często pojawia się zespół Hornera, a niektóre psy wykazują porażenie lub niedowład nerwu twarzowego tej samej strony (28).
U psów z niedoczynnością tarczycy stwierdzane są ponadto: nużliwość mięśni (miastenia), przełyk olbrzymi oraz porażenie krtani, które uznawane jest za umiejscowioną formę uogólnionej neuropatii obwodowej (10, 13, 22, 24, 34, 41).
Objawy neurologiczne towarzyszące niedoczynności tarczycy spowodowane przez zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym występują rzadziej. Zalicza się do nich przede wszystkim śpiączkę hipometaboliczną oraz ośrodkowy zespół przedsionkowy (19). Pierwszą wymienioną jednostkę chorobową spotyka się u psów w średnim wieku i starszych. Dane uzyskane z wywiadu i badania klinicznego wskazują ewentualnie na rozpoznaną wcześniej niedoczynność tarczycy, stosowanie furosemidu w związku z zastoinową niewydolnością krążenia, narażenie na zimno, a także infekcję, zwolnienie akcji serca, niewydolność oddechową, hipowentylację i obniżenie świadomości do śpiączki włącznie (12). Jakkolwiek wiele źródeł wskazuje też na hipotermię bez drżeń mięśniowych, autorzy tego artykułu nie uznają tego za objaw typowy. W przypadku ośrodkowego zespołu przedsionkowego objawy są podobne jak w zespole obwodowym, z tą różnicą, że oczopląs jest zwykle pionowy, deficyty dotyczą wielu nerwów czaszkowych (V-XII), występują zaburzenia reakcji postawnych, a zespół Hornera jest rzadki (28).
Jakkolwiek rozpoznawanie pewnych przypadków niedoczynności tarczycy bywa trudne, to prawdziwym patofizjologicznym bezmiarem wydają się przyczyny zaburzeń neurologicznych w przebiegu tej choroby. Choć w licznych przypadkach stwierdza się w badaniach histologicznych zmiany strukturalne mogące odpowiadać za taki stan rzeczy, to jednak, jak pokazuje skuteczność kliniczna hormonalnej terapii zastępczej z użyciem lewotyroksyny, wiele zaburzeń ma jedynie tło czynnościowe lub nie dają się one wyjaśnić przy obecnym stanie wiedzy (35). Prześledźmy zatem tę problematykę, biorąc również pod uwagę obserwacje z medycyny człowieka.
Wiążą się z tym zwykle jednostronne deficyty dotyczące nerwów czaszkowych, takich jak twarzowy, przedsionkowo-ślimakowy czy okoruchowy (16). Mogą być one związane z uciskiem na owe struktury, które wychodząc na zewnątrz czaszki przez względnie wąskie otwory, mogą być dosłownie otaczane obrzękiem śluzakowatym (9, 14, 23). Jest on spowodowany wzrostem zawartości glikozaminoglikanów w tkance łącznej, w szczególności mukopolisacharydów, do których należy kwas hialuronowy. Zdaniem autorów tego artykułu pojawieniu się zmian na tym tle towarzyszy zawsze mająca tę samą przyczynę, różnie nasilona zmiana wyglądu pacjenta, tzn. dający specyficzny obraz kliniczny obrzęk twarzy i(lub) obrzęk innych okolic ciała, mylnie oceniany jako otyłość.
Ryc. 1. Typowy przypadek 7-letniego labradora z objawami obwodowego zespołu przedsionkowego wywołanego niedoczynnością tarczycy. Widoczne otępienie oraz przechylenie głowy na stronę lewą.
Zwalczanie obrzęków śluzakowatych opiera się – jak we wszystkich przypadkach omawianych w tej pracy – na stałej hormonalnej terapii substytucyjnej hormonów tarczycy, ale również na podawaniu glikokortykosteroidów w dawkach przeciwzapalnych – zwykle wystarcza leczenie trwające nie dłużej niż tydzień. Przedłużenie terapii wydaje się niekorzystne z punktu widzenia metabolizmu hormonów tarczycy, istotnie modyfikowanego działaniem glikokortykosteroidów.
Zjawisko to jest jedną z przyczyn polineuropatii (19). Wskutek gromadzenia się wymienionych wyżej mukopolisacharydów w komórkach Schwanna dochodzi do zaburzeń w produkcji osłonki mielinowej. Odkładanie się tych związków ma także miejsce w samych nerwach, do których uszkodzenia przyczyniają się zaburzenia immunologiczne obecne w przebiegu niedoczynności tarczycy. Wady strukturalne osłonki mielinowej w układzie nerwowym wynikają ponadto z niedoczynności tarczycy per se, co można wytłumaczyć istotnym wpływem hormonów tarczycy na metabolizm białek i aminokwasów w organizmie (14, 17). Demielinizacja wynika również z uszkodzenia naczyń wskutek zaburzenia bariery krew–nerw (14). Defekty mieliny pojawiają się także w ośrodkowym układzie nerwowym. Może to mieć miejsce szczególnie w przypadku wrodzonej niedoczynności tarczycy, ważna jest bowiem ochronna rola hormonów tarczycy we wzroście, rozwoju i dojrzewaniu ośrodkowego układu nerwowego (37).
Leczenie tego zaburzenia jest zwykle przyczynowe. Efektów należy się spodziewać najpóźniej po pięciu miesiącach suplementacji hormonów tarczycy. W pewnych przypadkach jednak poprawa może być jedynie częściowa (14).