Zaburzenia drgawkowe należą do najczęściej występujących objawów tła neurologicznego, z jakimi zgłaszają się do lekarza weterynarii opiekunowie psów. Padaczka idiopatyczna to ciągle jeszcze tajemnicza choroba. Spędza sen z powiek niejednemu lekarzowi, właścicielowi i hodowcy psów rasowych. Szacuje się, że aż 5% ogólnej populacji psów jest dotkniętych padaczką idiopatyczną. Jej rozpoznawanie obejmuje pełne badanie kliniczne, w tym neurologiczne, i badanie krwi. Złotym standardem są obecnie badania obrazowe rezonansem magnetycznym oraz zapis elektroencefalograficzny (EEG). Ustalenie rozpoznania padaczki idiopatycznej nadal opiera się na wykluczeniu innych chorób, które mogą być przyczyną drgawek (1).

Wraz z upływem lat pogłębia się nasza wiedza na temat padaczki idiopatycznej jako choroby dziedzicznej. Znane są już niektóre geny myszy i ludzi, będące jej przyczyną (2). Szacuje się, że występowanie padaczki idiopatycznej w ogólnej populacji psów wynosi aż 5% (3), w poszczególnych rasach częstotliwość ta może być jednak znacznie wyższa. W przypadku owczarków belgijskich zachorowalność szacowana jest na 9,5-33% w jednej rodzinie (4). W badaniach przeprowadzonych przez Bellumori i wsp. w Wielkiej Brytanii, obejmujących zarówno psy różnych ras, jak i mieszańce, występowanie padaczki idiopatycznej odnotowano w obu grupach. U mieszańców jej częstość została jednak oszacowana zaledwie na 0,91% (5). Nieco inaczej statystyka wygląda w badaniach przeprowadzonych przez Short i wsp. Częstotliwość występowania padaczki idiopatycznej u mieszańców oszacowano w nich aż na 20,5%. W badaniach tych zachorowalność u psów rasy labrador wyniosła 11%. W tym samym badaniu odnotowano przewagę występowania padaczki idiopatycznej u samców (6).

Istnieją rasy z wysokim ryzykiem padaczki idiopatycznej. W niektórych z nich znane jest podłoże genetyczne lub rodzinne. W przypadku psów rasy lagotto romagnolo oraz owczarków belgijskich poznana została mutacja genu, która jest odpowiedzialna za wystąpienie padaczki idiopatycznej. U psów rasy lagotto romagnolo znaleziono mutację powodującą przejściową łagodną padaczkę idiopatyczną, ustępującą najczęściej po czwartym miesiącu życia. W przypadku tej rasy dostępny jest test genetyczny. Także w innych rasach istnieje uzasadnione podejrzenie występowania podłoża genetycznego, na przykład u szpiców fińskich. W tym przypadku nie udało się jeszcze precyzyjnie ustalić, jaki gen lub geny odpowiedzialne są za chorobę (7).

U owczarków szetlandzkich rozpoznano wrodzoną padaczkę autosomalną dominującą wieloczynnikową. U chorych osobników zaobserwowano histopatologiczne zmiany w mózgu (8). Nie zostało jeszcze wyjaśnione, czy zmiany te stanowią przyczynę, czy też są konsekwencją napadów drgawkowych (8). Również u psów rasy bokser istnieje uzasadnione podejrzenie występowania czynnika genetycznego (9).

Wśród chorób spichrzeniowych będących przyczyną padaczki reaktywnej znamy kilka o podłożu genetycznym. W przypadku niektórych z nich dostępne są testy genetyczne. Należy tutaj wymienić padaczkę miokloniczną u miniaturowych jamników szorstkowłosych, określaną jako choroba Lafory (ang. Lafora disease). Znane są też mutacje powodujące lipofuscynozę u takich ras jak seter angielski, border collie, buldog amerykański, jamnik, american staffordshire terrier, owczarek australijski, terier tybetański, również możliwe do wykrycia za pomocą testów (7).

W medycynie człowieka szacuje się, że aż 30% pacjentów z padaczką wykazuje lekooporność. Według propozycji Terapeutycznej Grupy Roboczej padaczkę można uznać za lekooporną, jeżeli mimo zastosowania dwóch odpowiednio dobranych, dobrze tolerowanych i podawanych we właściwych dawkach leków przeciwpadaczkowych nie dochodzi do remisji napadów. Prowadzone są badania nad genetycznymi predyspozycjami do oporności na leki. Istnieje uzasadnione podejrzenie podłoża genetycznego padaczki lekoopornej u rasy border collie, w której dość często obserwujemy słabą reakcję na leczenie przeciwdrgawkowe (10).

Rozpoczynając terapię przeciwdrgawkową, należy wziąć pod uwagę mechanizm działania leku, farmakokinetykę, skuteczność, efekty uboczne, dobór dawki oraz możliwość wykonania badania stężenia leku we krwi. Nadrzędnym celem terapii jest poprawa jakości życia zwierzęcia. Dzięki zmniejszeniu częstotliwości oraz intensywności napadów drgawkowych spada ryzyko wystąpienia zespołu nagłej nieoczekiwanej śmierci pacjentów z padaczką (SUDEP, ang. sudden unexpected death in epilepsy). Patomechanizm tego zjawiska nie jest do końca poznany. Najbardziej prawdopodobną przyczyną wydają się zaburzenia krążeniowo-oddechowe. Według International Veterinary Epilepsy Task Force (IVETF) najistotniejsze kryteria wskazujące na konieczność rozpoczęcia terapii to wystąpienie dwóch lub więcej epizodów drgawkowych w ciągu sześciu miesięcy, wystąpienie stanu padaczkowego lub napadów gromadnych, objawy ponapadowe ciężkie (np. ślepota, poważne zaburzenia zachowania) albo trwające dłużej niż 24 godziny, a także wzrost częstości, czasu i(lub) nasilenia napadów w ciągu trzech epizodów.

Najpopularniejszym lekiem przeciwdrgawkowym jest fenobarbital – pochodna kwasu barbiturowego. Jego działanie opiera się na interakcji z kompleksem receptora GABA_A (GABA-ergicznego), co wywołuje zwiększenie powinowactwa receptora do endogennych ligandów. Wpływa on także bezpośrednio na kanał chlorkowy poprzez wydłużenie czasu jego otwarcia, co prowadzi do hiperpolaryzacji błony komórkowej neuronu. Fenobarbital jest często stosowany jako pojedynczy lek. Jego skuteczność w badaniu przeprowadzonym przez Boothe i wsp. oszacowano aż na 85% (13). Fenobarbital najczęściej jest stosowany w dawce 2,5-3 mg/kg masy ciała, dopuszczalna jest także dawka 5 mg/kg co 12 godz. Jego stężenie terapeutyczne w surowicy wynosi 20-35 mg/l, a nawet do 40 mg/l, jednak według danych literaturowych stężenie powyżej 35 mg/l obarczone jest zwiększonym ryzykiem uszkodzenia wątroby. W pierwszym miesiącu stosowania aż u 30% pacjentów odnotowano wielomocz oraz nadmierny apetyt, u połowy pacjentów senność, a u 55% niezborność. Objawy te są najczęściej przemijające. W większości przypadków opiekunowie pacjentów są w stanie je przeczekać.

Kolejnym lekiem chętnie stosowanym w medycynie weterynaryjnej jest bromek potasu (KBr). Jony bromkowe zastępują jony chlorkowe Cl^-, przechodząc przez błonę komórkową osiem razy szybciej. Prowadzi to do hiperpolaryzacji błony neuronalnej. W badaniach Boothe i wsp. oszacowano, że efektywność stosowania bromku potasu jako monoterapii wynosi zaledwie 52% (13). Na efekty leczenia zarówno fenobarbitalem, jak i KBr należy poczekać. Czas wysycenia dla fenobarbitalu wynosi 14-21 dni, a dla KBr 21-28 dni. W przypadku bromku osiągnięcie stabilnego stężenia we krwi może wymagać nawet trzech miesięcy. Zalecana dawka bromku potasu to 30-40 mg/kg m.c. Można ją podać jako dawkę jednorazową, ale wówczas częstym efektem ubocznym są wymioty, dlatego lepiej jest ją podzielić przynajmniej na dwa podania. W przypadku leczenia skojarzonego dawka dobowa bromku wynosi 20-30 mg/kg masy ciała. Stężenie terapeutyczne bromku we krwi to 2000-3000 mg/l w monoterapii, natomiast w połączeniu z fenobarbitalem – 1000-2000 mg/l.