Toksoplazmoza jest chorobą wywoływaną przez pierwotniaka Toxoplasma gondii (typ Apicomplexa, rodzina Sarcocystidae). Inwazja zaliczana jest do fakultatywnie heteroksenicznych kokcydioz, ponieważ cykl rozwojowy może zachodzić z udziałem jednego żywiciela lub większej ich liczby. Inwazjologia toksoplazmozy jest złożona. Pasożyt może zarazić praktycznie wszystkie stałocieplne zwierzęta, łącznie ze ssakami morskimi, ptakami i ludźmi. Żywicielami ostatecznymi są koty domowe i inne kotowate. Pozostałe gatunki zwierząt, w tym psy, pełnią rolę żywicieli pośrednich, w których tkankach pasożyt jest w stanie rozmnażać się bezpłciowo. Co ciekawe, zjawisko to może dotyczyć także kotów w przebiegu postaci pozajelitowej (4, 5).
Cykl rozwojowy
T. gondii występuje w trzech stadiach inwazyjnych – sporozoity, tachyzoity, bradyzoity. Sporozoity obecne w sporulowanych oocystach są w stanie wnikać w komórki nabłonka jelita. U żywicieli ostatecznych – kotowatych – inwazja może ograniczyć się do postaci jelitowej. W takim przypadku dochodzi do wielokrotnych podziałów pasożyta w procesie bezpłciowego namnażania – schizogonii, a następnie zjawiska gammogonii, która prowadzi do wytworzenia zygoty i przekształcenia się jej w oocystę. Oocysty określane są jako formy dyspersyjne pasożyta. Ich wyjątkowa odporność sprawia, że w umiarkowanym klimacie są w stanie przetrwać w środowisku kilka miesięcy, a nawet lat w aktywnej formie. W warunkach laboratoryjnych wykazano przeżywalność oocyst w 40°C do 54 miesięcy, 106 dni w temperaturze -10°C, do 32 dni w -35°C i minutę w temperaturze 60°C. Sporulacja oocyst odbywa się w środowisku zewnętrznym i w optymalnych warunkach (temperatura/wilgotność) zajmuje pomiędzy 48 a 72 godziny (od dwóch do trzech dni). Inwazyjne oocysty mają kształt prawie kulisty lub elipsoidalny i średnicę od 11 do 13 µm. Każda oocysta zawiera dwie elipsoidalne sporocysty o wymiarach 6 × 8 µm, a te z kolei zawierają po cztery sporozoity (ryc. 1).
U żywicieli pośrednich po spożyciu inwazyjnych oocyst sporozoity przenikają barierę jelitową i atakują makrofagi, w których się namnażają. Powstające w ten sposób tachyzoity, o kształcie półksiężyca i wymiarach 2 × 6 µm, są charakterystyczne dla początkowej fazy inwazji i jej ostrej postaci. To właśnie ta forma pasożyta odpowiada za zdecydowaną większość objawów toksoplazmozy u żywicieli pośrednich. Szybko namnażające się tachyzoity roznoszone są drogą naczyń limfatycznych i krwionośnych w monocytach lub granulocytach po całym organizmie. Tempo inwazji i namnażania się tachyzoitów zależy od szczepu T. gondii (izolaty T. gondii zostały genetycznie sklasyfikowane jako typy I, II i III) i rodzaju zarażonych komórek żywiciela. Największą predylekcję wykazują do komórek tkanki mięśniowej, nerwowej oraz tkanek płodu. Jednocześnie to właśnie tachyzoity mają zdolność do przenikania przez łożysko, a tym samym są odpowiedzialne za wertykalną transmisję toksoplazmozy.
Około 10-14 dni po zarażeniu tachyzoity różnicują się w smuklejsze bradyzoity (1,5 × 7 µm), które dzielą się wolniej i tworzą cysty praktycznie w całym organizmie. Cysty zabezpiecza otoczka, błona komórkowa zniszczonej komórki żywiciela oraz tkanka łączna wysycona solami wapnia. We wczesnym stadium niedojrzałe cysty mają około 5 µm i zawierają tylko dwa bradyzoity, podczas gdy dojrzała cysta ma średnicę od 50 do 150 µm i nawet do 1000-2000 bradyzoitów. Cysty obecne w mózgu często mają kształt sferoidalny i rzadko osiągają średnicę 70 µm, natomiast cysty śródmięśniowe są wydłużone i mogą osiągać długość 100 µm. Cysty T. gondii mogą rozwijać się w płucach, wątrobie, nerkach i innych narządach wewnętrznych, zdecydowanie częściej występują jednak w tkance nerwowej (w tym w mózgu), gałkach ocznych oraz mięśniach szkieletowych i mięśniu sercowym.
Nienaruszone cysty tkankowe nie powodują reakcji zapalnych i w większości przypadków nie wywołują objawów klinicznych, są jednak inwazyjne przez wiele lat dla tego samego żywiciela (na przykład po rozpadzie cysty) lub innego żywiciela – zjadającego tkanki z cystami. Bradyzoity są mniej podatne na zniszczenie przez enzymy proteolityczne niż tachyzoity, przez co formy te są uważane za główne stadium poziomego szerzenia się inwazji w środowisku. U żywicieli pośrednich, jak również u kotowatych w przypadku spadku odporności obserwuje się rozpad cyst tkankowych i przemianę bradyzoitów w tachyzoity, czego następstwem jest ponowne przejście inwazji z fazy przewlekłej w ostrą. Zjawisko przekształcenia się tachyzoitów w bradyzoity i na odwrót odpowiedzialne jest za długotrwały i nawrotowy charakter toksoplazmozy. Cykl rozwojowy T. gondii przedstawia ryc. 2.
Koty wydalają oocysty po spożyciu dowolnej formy inwazyjnej T. gondii, tj. tachyzoitów, bradyzoitów lub sporozoitów. Okres prepatentny inwazji (czas od połknięcia formy inwazyjnej do wydalenia oocyst) i częstotliwość wydalania oocyst różnią się w zależności od źródła inwazji. Okres prepatentny u kotów po połknięciu bradyzoitów jest krótszy o około trzy dni niż po połknięciu tachyzoitów. Kot wydala oocysty z kałem pomiędzy 3. a 10. dniem po zjedzeniu cyst tkankowych z bradyzoitami znajdujących się w zarażonym mięsie. Wydalanie oocyst trwa do 20 dni i jest najintensywniejsze między 2. i 5. dniem. Znacznie rzadziej do inwazji u kotów dochodzi wskutek spożycia oocyst ze środowiska zewnętrznego. Okres prepatentny jest wówczas dłuższy i wynosi około 18-49 dni, a wydalanie oocyst trwa około 10 dni. Mniej niż 30% kotów wydala oocysty po spożyciu tachyzoitów lub oocyst, podczas gdy prawie wszystkie koty wydalają oocysty po spożyciu cyst tkankowych (4, 5, 16).
Źródła inwazji, występowanie
Toksoplazmoza jest inwazją występującą powszechnie na całym świecie. Według Światowej Organizacji Zdrowia szacuje się, że nawet 1/3 całej populacji ludzkiej uległa inwazji tym pasożytem. Za rozprzestrzenianie się inwazji odpowiedzialni są zarówno żywiciele ostateczni, jak i pośredni. Jej szerzenie poziome może przebiegać pomiędzy żywicielem ostatecznym a pośrednim i na odwrót, a także między dwoma żywicielami pośrednimi, ponieważ rolę tę pełnią zarówno zwierzęta roślinożerne, jak i mięsożerne, w tym psy. Zdecydowana większość badań wskazuje, że dla psów i kotów głównym źródłem inwazji jest mięso, zarówno zwierząt wolno żyjących, jak i hodowlanych. Koty łatwiej zarażają się, zjadając cysty tkankowe obecne w organizmie żywicieli pośrednich, podczas gdy preferowaną drogą inwazji u żywicieli pośrednich jest zarażenie drogą fekalno-oralną przez oocysty.
Zarażaniu się kotowatych poprzez drapieżnictwo sprzyja obserwowana u zwierząt zarażonych toksoplazmą zmiana behawioru (tzw. pasożytnicze pranie mózgu – parasite brainwashing), co potencjalnie czyni z nich łatwiejsze ofiary do upolowania. Na wysoką ekstensywność inwazji wpływa również występujące u żywicieli pośrednich (w tym u kotów) zarażenie śródmaciczne bez udziału drogi pokarmowej. U kociąt wykazano możliwość zarażeń laktogennych, natomiast u psów potwierdzono możliwość zarażeń wenerycznych poprzez obecność pierwotniaka w nasieniu serododatnich osobników – w tych przypadkach dochodziło do zarażeń zarówno suk, jak i miotów. Ciekawą hipotezą jest możliwość transmisji T. gondii przez krwiopijne stawonogi, w tym przez kleszcze, na co wskazywać może obecność DNA pierwotniaka u kleszcza łąkowego Dermacentor reticulatus. Jak do tej pory odkleszczowe zarażenie toksoplazmozą nie zostało potwierdzone, niemniej jednak taka droga zarażenia mogłaby tłumaczyć znaczny procent zwierząt roślinożernych i owadożernych zarażonych tym pasożytem (1, 3, 10, 11).
Koty
Na wszystkich kontynentach, gdzie naturalnie występują kotowate, wyższą seroprewalencję stwierdza się wśród wolno żyjących kotowatych (59%) niż u kotów domowych (35%). Ze względu jednak na znacznie większą populację kotów domowych to właśnie ten gatunek ma największe znaczenie wśród żywicieli ostatecznych. Według szacunkowych danych, bazujących na opublikowanych badaniach obejmujących wyniki blisko 60 000 kotów domowych, światowa seroprewalencja T. gondii u kotów domowych wynosi około 30-40%. Najwyższą seroprewalencję odnotowuje się w Australii i Afryce, gdzie odsetek wyników dodatnich wśród kotów domowych to odpowiednio 52% i 51%. Najniższa ekstensywność – 27% – notowana jest w Azji. Średnia europejska seroprewalencja toksoplazmozy u kotów domowych to 47%.
Krajowe badania wykazują seroprewalencję wśród kotów na poziomie około 50-75%. W jednych z obszerniejszych badań w Polsce wynik dodatni uzyskano aż w 68,8% (143/208) próbek. Istotnie wyższy procent osobników zarażonych (83,5%) stwierdzono wśród kotów powyżej 1. roku życia niż u młodszych, do 12. miesiąca (48,3%). Inwazja częściej występuje u samic (74,1%) niż u samców (58,8%), a także wśród kotów wychodzących w porównaniu z trzymanymi wyłącznie w domu (69,7% vs. 16,7%). Należy jednak podkreślić dużą różnicę pomiędzy wynikami badań serologicznych i koproskopowych. W przypadku tych ostatnich ekstensywność jest na znacznie niższym poziomie, co wynika z krótkiego okresu wydalania oocyst przez koty.
Obecność oocyst T. gondii stwierdzono w 1,3% próbek kału kotów z Czech, w Niemczech w 0,1-1,1%, w Holandii w 0,23%, we Francji w 0,4%, w Szwajcarii w 0,9-1,8%. Badania własne przeprowadzone w laboratorium weterynaryjnym VetDiagnostyka w ostatnich pięciu latach wykazały obecność oocyst o morfologii Hammondia/Toxoplasma (morfologicznie bardzo zbliżone i nieodróżnialne pod mikroskopem) w 0,15% badanych próbek kału. Fakt ten potwierdza, że dla ludzi głównym źródłem zarażeń toksoplazmozą nie są koty (1, 3, 10, 11, 15).
Psy
Obecność przeciwciał przeciwko T. gondii stwierdza się u psów na całym świecie. W większości przypadków inwazja jest bezobjawowa, a przypadki kliniczne dotyczą prawie wyłącznie zwierząt z obniżoną odpornością, przy współistniejących zakażeniach, zwłaszcza przy nosówce. U psów sporadycznie występują również zarażenia śródmaciczne, powodujące poronienia oraz wrodzoną postać toksoplazmozy. Podobnie jak w przypadku kotów, odsetek osobników serododatnich wzrasta wraz z wiekiem. W grupie ryzyka są zwierzęta bezdomne. Znacznie wyższy odsetek serododatnich psów stwierdza się u zwierząt z objawami neurologicznymi oraz problemami dermatologicznymi. Okazuje się, że częstość występowania toksoplazmozy wśród psów koreluje z prewalencją toksoplazmozy u ludzi na danym terenie, przez co psy uważane są za dobry wskaźnik występowania inwazji w środowisku synantropijnym.
Toksoplazmoza stwierdzana jest u psów na całym świecie. Wysoka ekstensywność – 98% – notowana była u psów w Egipcie, podobnie w Turcji (58,7-97%). W USA wynik dodatni stwierdza się u 21-42,8% psów. W Europie wyniki dość znacząco różnią się od siebie. Najniższa prewalencja występuje na Wyspach Brytyjskich (6,7%), podczas gdy w kontynentalnej części odsetek serododatnich prób od psów jest wyższy – w Portugalii 38%, we Włoszech 24-42,1%, w Hiszpanii 30,6-58,7%. W Polsce badania przeprowadzone na próbkach surowicy psów wykazały odpowiednio od 28,92 do 53,6% wyników dodatnich (10-13, 15).
