WPD
ZALOGUJ
WPD
Prenumeruj
Odnów Subskrypcję
Prenumeruj
Czasopisma
Magazyn Weterynaryjny Weterynaria po Dyplomie
Praktyka
Kliniczna
Anestezjologia Behawioryzm Chirurgia Choroby wewnętrzne Choroby zakaźne Dermatologia Diagnostyka laboratoryjna Diagnostyka obrazowa Endokrynologia Farmakologia i toksykologia Gastroenterologia Geriatria Hematologia Kardiologia Laryngologia Nefrologia i Urologia Neurologia Okulistyka Onkologia Ortopedia Parazytologia Rehabilitacja Rozród Stany nagłe Stomatologia Żywienie
Gatunki
Konie Koty Psy
Wydarzenia
Kongres Webinaria
Filmy
Sklep
Koszyk
0
ZALOGUJ
Zarejestruj
Zaloguj
Zarejestruj

Anestezjologia Neurologia

Ból neuropatyczny u pacjentów weterynaryjnych

14/06/2017

Sympozjum – ból neuropatyczny

Ból neuropatyczny u pacjentów weterynaryjnych

Mark E. Epstein

Ból neuropatyczny może dotyczyć o wiele większej populacji zwierząt, niż dotychczas sądzono.

Ból neuropatyczny powstaje w sytuacji gdy coś bardzo złego stanie się z prawidłowymi, ochronnymi mechanizmami nocycepcji i przewodnictwa bólu. Międzynarodowe Stowarzyszenie Badań nad Bólem (ang. The International Association for the Study of Pain) definiuje ból neuropatyczny jako „ból wywołany uszkodzeniem lub chorobą somatosensorycznego układu nerwowego”.1

Prostą częścią tej definicji jest „uszkodzenie”, ponieważ można uzyskać informację z wywiadu o przebytym urazie lub zabiegu chirurgicznym (np. naruszenie pni nerwów w czasie amputacji) albo potwierdzić je metodami diagnostyki obrazowej (np. nowotwór bądź przepuklina krążka międzykręgowego).

O wiele trudniejszą część powyższego terminu stanowi „choroba”. Cechy obwodowej i ośrodkowej nadwrażliwości w bólu neuropatycznym obejmują zmiany biochemiczne i mikroanatomiczne niemożliwe do wykrycia jakimikolwiek standardowo używanymi narzędziami diagnostyki obrazowej.

„Zawiesina sensytyzująca”

Długotrwałe lub intensywne przewodzenie bodźców bólowych oraz uszkodzenie nerwów obwodowych w znaczący sposób zmieniają dynamikę procesu bólowego i powodują, że fizjologiczny mechanizm ochronny staje się reakcją niepożądaną. Stała lub nasilająca się obecność mediatorów zapalnych i substancji biologicznie czynnych w obszarze obwodowym prowadzi do powstania tak zwanej „zawiesiny sensytyzującej” (ang. sensitizing soup), powodującej nieustanne pobudzanie bólowych receptorów wstępujących. Przy założeniu, że dochodzi do bezpośredniego uszkodzenia nerwu, należy liczyć się z rozpętaniem istnego tsunami wśród neuropeptydów pobudzających w dogrzbietowych rogach rdzenia kręgowego.

Dochodzi wówczas do otwarcia kanałów wapniowych, w normalnych warunkach selektywnie aktywowanych przez kwas N-metylo-D-asparaginianowy. Prowadzi to do napływu wapnia do interneuronów postsynaptycznych i uruchomienia kaskady mechanizmów sygnalizacyjnych, w skład których wchodzą między innymi receptory dla kinazy białkowej C, tlenku azotu, substancji P, neurokininy (NK-1), peptydu związanego z genem kalcytoniny. Nawiasem mówiąc, wiele wskazuje na to, że ekspresja receptora NK-1 przyczynia się także do występowania przeczulicy wywołanej opioidami i rozwoju tolerancji.2 W opisanej powyżej sytuacji interneuron nie tylko ulega depolaryzacji, ale w wyniku wywołanej zmiany fenotypowej jego potencjał spoczynkowy może już nie zostać przywrócony. Ekspresje genów c-fos, c-jun i Krox-24 prowadzą do transkrypcji nowych (prawdopodobnie wadliwych) białek, które z kolei przyczyniają się do powstania trwałych zmian w mikrostrukturze komórki nerwowej.

Artykuł dostępny tylko dla zalogowanych użytkowników

Zaloguj się

Nie masz konta na Magwet? Załóż konto
Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Efekty długoterminowe

Konsekwencją powyższych mechanizmów jest obniżenie progu pobudliwości, zwiększenie aktywności neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym, zniesienie aktywności hamującej, zwiększenie obszaru odczuwania bólu, nadwrażliwość [...]

Rozpoznawanie bólu neuropatycznego

Skąd wiemy, że u pacjenta występuje ból neuropatyczny? Nie jest on łatwy do rozpoznania. Do jego dwóch podstawowych objawów klinicznych należą:

NAJPOPULARNIEJSZE
Onkologia
Rak przejściowokomórkowy (TCC), czyli złośliwy nowotwór pęcherza moczowego
Nowa formuła Kongresu ApD Weterynaria – dwa razy więcej wiedzy!
Anestezjologia
Postawmy na rozsądek podczas planowania znieczulenia regionalnego
POLECANE ARTYKUŁY
Neurologia
Stan padaczkowy? Midazolam możesz podać również donosowo!
Neurologia
Neurologiczne powikłania bakteryjnego zapalenia wsierdzia u psów
Anestezjologia
Atropina przed znieczuleniem do operacji okulistycznej
Anestezjologia
Zasady i postępowanie w znieczuleniu „pacjenta neurologicznego”. Cz. II
Neurologia
Choroba Alzheimera u psów i kotów? Zespół zaburzeń poznawczych. Cz. I. Etiopatogeneza, objawy kli...
Neurologia
Napady padaczkowe u starszego kota.Rozwiązanie zagadki
Neurologia
Choroba Alzheimera u psów i kotów? Zespół zaburzeń poznawczych. Cz. II. Rozpoznanie, leczenie
Anestezjologia
Znieczulenie psów i kotów z zaburzeniami endokrynologicznymi. Cz. I. Nadczynność kory nadnerczy
NEWSLETTER
OBSERWUJ NAS NA
NASZE PUBLIKACJE
  • Magazyn Weterynaryjny
  • Zamów prenumeratę
  • Czytaj on-line
  • Weterynaria po Dyplomie
  • Zamów prenumeratę
  • Czytaj on-line
  • Dodatek Online
  • Filmy


AKADEMIA PO DYPLOMIE WETERYNARIA
  • Termin i miejsce
  • Program
  • Koszty uczestnictwa
  • Rejestracja online


POMOC
  • Kontakt
  • Polityka prywatnosci
  • Zadaj pytanie
  • Logowanie i rejestracja
  • Regulamin
  • Metody płatności
  • Regulamin publikowania prac
  • Filmy Pomoc


KONTAKT

Medical Tribune Polska Sp. z o.o.
ul. Grzybowska 87
00-844 Warszawa
NIP: 521-008-60-45


801 044 415
+48 (22) 444 24 44
kontakt@magwet.pl
Nr konta: 13 1600 1068 0003 0102 0949 9001

Kontakt w sprawie reklam: magwet-reklama@medical-tribune.pl

Anuluj