Sympozjum – ból neuropatyczny

Ból neuropatyczny u pacjentów weterynaryjnych

Mark E. Epstein

Ból neuropatyczny może dotyczyć o wiele większej populacji zwierząt, niż dotychczas sądzono.

Ból neuropatyczny powstaje w sytuacji gdy coś bardzo złego stanie się z prawidłowymi, ochronnymi mechanizmami nocycepcji i przewodnictwa bólu. Międzynarodowe Stowarzyszenie Badań nad Bólem (ang. The International Association for the Study of Pain) definiuje ból neuropatyczny jako „ból wywołany uszkodzeniem lub chorobą somatosensorycznego układu nerwowego”.1

Prostą częścią tej definicji jest „uszkodzenie”, ponieważ można uzyskać informację z wywiadu o przebytym urazie lub zabiegu chirurgicznym (np. naruszenie pni nerwów w czasie amputacji) albo potwierdzić je metodami diagnostyki obrazowej (np. nowotwór bądź przepuklina krążka międzykręgowego).

O wiele trudniejszą część powyższego terminu stanowi „choroba”. Cechy obwodowej i ośrodkowej nadwrażliwości w bólu neuropatycznym obejmują zmiany biochemiczne i mikroanatomiczne niemożliwe do wykrycia jakimikolwiek standardowo używanymi narzędziami diagnostyki obrazowej.

„Zawiesina sensytyzująca”

Długotrwałe lub intensywne przewodzenie bodźców bólowych oraz uszkodzenie nerwów obwodowych w znaczący sposób zmieniają dynamikę procesu bólowego i powodują, że fizjologiczny mechanizm ochronny staje się reakcją niepożądaną. Stała lub nasilająca się obecność mediatorów zapalnych i substancji biologicznie czynnych w obszarze obwodowym prowadzi do powstania tak zwanej „zawiesiny sensytyzującej” (ang. sensitizing soup), powodującej nieustanne pobudzanie bólowych receptorów wstępujących. Przy założeniu, że dochodzi do bezpośredniego uszkodzenia nerwu, należy liczyć się z rozpętaniem istnego tsunami wśród neuropeptydów pobudzających w dogrzbietowych rogach rdzenia kręgowego.

Dochodzi wówczas do otwarcia kanałów wapniowych, w normalnych warunkach selektywnie aktywowanych przez kwas N-metylo-D-asparaginianowy. Prowadzi to do napływu wapnia do interneuronów postsynaptycznych i uruchomienia kaskady mechanizmów sygnalizacyjnych, w skład których wchodzą między innymi receptory dla kinazy białkowej C, tlenku azotu, substancji P, neurokininy (NK-1), peptydu związanego z genem kalcytoniny. Nawiasem mówiąc, wiele wskazuje na to, że ekspresja receptora NK-1 przyczynia się także do występowania przeczulicy wywołanej opioidami i rozwoju tolerancji.2 W opisanej powyżej sytuacji interneuron nie tylko ulega depolaryzacji, ale w wyniku wywołanej zmiany fenotypowej jego potencjał spoczynkowy może już nie zostać przywrócony. Ekspresje genów c-fos, c-junKrox-24 prowadzą do transkrypcji nowych (prawdopodobnie wadliwych) białek, które z kolei przyczyniają się do powstania trwałych zmian w mikrostrukturze komórki nerwowej.

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Efekty długoterminowe

Konsekwencją powyższych mechanizmów jest obniżenie progu pobudliwości, zwiększenie aktywności neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym, zniesienie aktywności hamującej, zwiększenie obszaru odczuwania bólu, nadwrażliwość [...]

Rozpoznawanie bólu neuropatycznego

Skąd wiemy, że u pacjenta występuje ból neuropatyczny? Nie jest on łatwy do rozpoznania. Do jego dwóch podstawowych objawów klinicznych należą: