Atomoksetyna – lek wykorzystywany do leczenia ADHD u ludzi – może być toksyczna dla psów i kotów nawet w niskich dawkach. Schemat postępowania w przypadku zatrucia różni się w zależności od gatunku.

Atomoksetyna jest selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego norepinefryny oraz wykazuje minimalne powinowactwo do innych receptorów noradrenergicznych. Wykorzystuje się ją w leczeniu zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) u dzieci oraz dorosłych.¹ Jest dostępna na receptę pod nazwą Strattera (Eli Lilly) w postaci kapsułek zawierających 10, 18, 25, 40, 60, 80 i 100 mg preparatu.

Lek ten nie jest stosowany w medycynie weterynaryjnej. Ze względu na ryzyko spożycia atomoksetyny przez zwierzęta towarzyszące należące do osób zażywających lek, warto znać toksyczne właściwości tej substancji. Atomoksetyna została wprowadzona na amerykański rynek farmaceutyczny w 2003 roku. Od tego czasu Animal Poison Control Center (APCC) – oddział American Society for the Prevention of Cruelty to Animals (ASPCA), zajmujący się monitorowaniem zatruć zwierząt na terenie USA, otrzymał ponad 700 zgłoszeń telefonicznych na temat prawdopodobnego spożycia atomoksetyny przez zwierzę (źródło: ASPCA APCCA Database, Urbana, Ill: Unpublished data, 2003-2011).

Mechanizm działania i farmakokinetyka

Dokładny mechanizm działania leku, który prowadzi do złagodzenia objawów związanych z ADHD, nie został jeszcze poznany. Przypuszcza się, że poprawa u pacjentów zażywających lek jest skutkiem selektywnego hamowania presynaptycznego transportera norepinefryny.¹

U ludzi atomoksetyna dobrze wchłania się po podaniu doustnym, a szczytowe stężenie w osoczu osiąga po jednej-dwóch godzinach od zażycia.² Lek w dużym stopniu wiąże się z białkami osocza, zarówno u psów (97 proc.), jak i ludzi (98 proc.).³ W organizmie człowieka atomoksetyna jest metabolizowana głównie przy udziale cytochromu P-450 na drodze CYP2D6-zależnych szlaków metabolicznych do postaci utlenionej (4-hydroksyatomoksetyny). U ludzi występuje polimorfizm genetyczny cytochromu CYP2D6. Osoby, u których aktywność metaboliczna CYP2D6 jest słaba, wykazują pięciokrotnie wyższe stężenia leku w osoczu w porównaniu z pacjentami z wysoką aktywnością cytochromu. Około 7 procent populacji kaukaskiej wykazuje niską aktywność cytochromu. Biologiczny okres półtrwania leku wynosi 5,3 godziny u ludzi intensywnie metabolizujących oraz 24 godziny u metabolizujących słabo.²

U psów nie dochodzi do ekspresji CYP2D6. Zwierzęta te metabolizują atomoksetynę w procesie hydroksylacji pierścienia aromatycznego i N-demetylacji, lek jest jednak przekształcany do tego samego pierwotnego metabolitu co u ludzi, czyli 4-hydroksyat...