Anestezjologia
Od nerwów obwodowych do percepcji – ścieżki bólu
Sarah Mouton Dowdy
Dr Mike Barletta, anestezjolog weterynaryjny z College of Veterinary Medicine Uniwersytetu Georgii, wyjaśnia, w jaki sposób bodźce uszkadzające powstające na obwodzie stają się impulsami elektrycznymi w korze mózgowej, i na tej podstawie uzasadnia potrzebę stosowania wielokierunkowego leczenia przeciwbólowego.
Jak stwierdził Mike Barletta, DVM, MS, PhD, DACVAA, podczas wykładu na konferencji Fetch dvm360, słowo „pain” (ból, ang.) pochodzi od łacińskiego poena, co oznacza karę. „To tak, jakbyś zrobił coś złego swojemu ciału i musiał ponieść tego konsekwencje”.
Ból jest oczywiście dużo bardziej złożonym odczuciem niż wskazuje na to jego pochodzenie. Może on być fizjologiczny lub patologiczny.
Ból fizjologiczny lub ostry ból adaptacyjny – skłania nas do cofnięcia ręki po dotknięciu gorącej kuchenki, może zapobiec urazowi lub nawet wspomóc gojenie po uszkodzeniu ciała.
Ból patologiczny – to określenie odnosi się do przewlekłego, nieadaptacyjnego bólu, który dr Barletta opisuje jako „wyraz patologicznej czynności układu nerwowego, która rozwija się jako konsekwencja bólu ostrego, jeżeli nie zapobiegnie się jej lub jej nie leczy”.
Zdaniem dr. Barletty leczenie bólu zaczyna się od zrozumienia jego anatomii i fizjologii – w pierwszej kolejności różnicy między nocycepcją a bólem (patrz ramka „Ból a nocycepcja”), a następnie pięciu kroków powstawania bólu – transdukcji, transmisji, modulacji, projekcji i percepcji. Z takimi podstawami łatwiej dobrać leki działające na każdym etapie.
Przewodzenie (transdukcja)
Pierwszy etap nocycepcji, zwany przewodzeniem lub transdukcją, ma miejsce w nerwach obwodowych i biorą w nim udział specjalne receptory zwane nocyceptorami. Jak wyjaśnia dr Barletta, takie nocyceptory są obecne na obwodowych zakończeniach włókien Aδ i C. Bodźce mechaniczne, cieplne i chemiczne otwierają kanały potasowe i sodowe zlokalizowane na zakończeniach tych włókien nerwowych. Aktywuje to przewodzenie, podczas którego energia jest zamieniana z jednej formy (która może spowodować uszkodzenie tkanki) w inną (impuls elektryczny). Jeśli nie zapobiega się przewodzeniu lub go nie leczy, uszkodzenie tkanki powoduje wyrzut mediatorów zapalenia (histaminy, bradykininy, czynnika martwicy nowotworu alfa, interleukiny beta, interleukiny 6, czynnika wzrostu nerwów, adenozyny, jonów wodorowych, trójfosforanu adenozyny i prostaglandyny E2). Mogą one wiązać się z receptorami obwodowymi i przyciągać więcej komórek zapalnych, co skutkuje sensytyzacją (uwrażliwieniem) obwodową. Dr Barletta określa to mianem „zupy zapalnej”.