Hipokaliemia to stężenie potasu w osoczu lub surowicy, którego wartość mieści się poniżej zakresu referencyjnego (zwykle od 3,5 do 5,1 mmol/l). Ponad 95% całkowitego potasu w organizmie znajduje się wewnątrzkomórkowo. Jest on tam najliczniej występującym kationem i odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu potencjału spoczynkowego błony komórkowej.¹ Z tego względu zmiany stężenia potasu w płynie zewnątrzkomórkowym są słabym odzwierciedleniem całkowitej zawartości potasu w organizmie.

Zdrowe zwierzęta spożywające zbilansowaną dietę w odpowiedniej ilości przyjmują bardzo dużo potasu, a jego nadmiar jest usuwany z moczem. Wydalanie potasu przez nerki zależy głównie od aldosteronu wydzielanego przez nadnercza. Aldosteron stymuluje ponowne wchłanianie jonów sodu w zamian za jony potasu w kanalikach dystalnych nefronu. Głównym czynnikiem stymulującym wydzielanie aldosteronu jest spadek objętości krążącej krwi, co wyzwala uwalnianie reniny i w konsekwencji powstanie angiotensyny II, która z kolei stymuluje syntezę aldosteronu. Złożone reakcje zachodzące w komórkach warstwy kłębkowatej kory nadnerczy pozwalają na uwalnianie aldosteronu w odpowiedzi na wzrost jonów potasu i odwrotnie – hipokaliemia hamuje wydzielanie aldosteronu.²

Równowaga kwasowo-zasadowa również wpływa na stężenie potasu w surowicy, ponieważ protony są przenoszone przez błony komórkowe w zamian za potas. W związku z tym stężenie jonów potasu w surowicy wzrasta w przypadku kwasicy i obniża się przy zasadowicy. Ponadto zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej znacząco wpływają na nerkową gospodarkę potasem, zwiększając wydalanie potasu u pacjentów z zasadowicą.³ Stężenie potasu zależy też od zmian w gospodarce węglowodanowej organizmu, ponieważ insulina stymuluje transport do wnętrza komórek zarówno glukozy, jak i jonów potasu.³ Podanie insuliny pacjentowi z hiperglikemią i graniczną hipokaliemią może zatem skutkować klinicznie istotnym spadkiem stężenia jonów potasu w surowicy.

W większości przypadków hipokaliemia odzwierciedla utratę potasu (przez nerki lub przewód pokarmowy) albo jego przemieszczenie do przestrzeni wewnątrzkomórkowej.^1,4 Niedostateczne spożycie potasu rzadko jest główną przyczyną, chociaż zakwaszające diety ubogie w potas mogą prowadzić do znaczącego klinicznie niedoboru potasu u kotów.⁵ Łagodna hipokaliemia (od 3 do 3,5 mmol/l) jest częstym zaburzeniem elektrolitowym i zazwyczaj ma niewielkie znaczenie kliniczne, mimo że całkowite zasoby potasu w organizmie mogą być znacznie obniżone.^1,4,6 Stężenie potasu w surowicy niższe niż 3 mmol/l wymaga jednak szybkiej interwencji, a jego wartość poniżej 2,5 mmol/l stanowi nagły przypadek medyczny.