BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
16/03/2018
Dr n. med. Małgorzata Szołkowska1
lek. wet. Paweł Grudziński2
dr n. med. Ewa Szczepulska-Wójcik1
Międzybłoniak złośliwy (mesothelioma malignum) to rzadko występujący nowotwór wywodzący się z komórek mezotelialnych (czyli komórek międzybłonka), wyściełających pojedynczą warstwą powierzchnię jamy opłucnej, otrzewnej lub osierdzia. Najbardziej typowym objawem kliniczno-radiologicznym jest nawracający płyn gromadzący się w objętej nowotworem jamie ciała. W obrazie mikroskopowym nowotwór jest nie do odróżnienia od raków (zwykle gruczołowych) lub mięsaków. Często trudności sprawia również różnicowanie pomiędzy mesothelioma a odczynowym (nienowotworowym) rozrostem komórek międzybłonka. Z tych przyczyn rozpoznanie międzybłoniaka powinno być wsparte barwieniami immunohistochemicznymi oraz dokładnym badaniem klinicznym całego pacjenta.
Malignant pericardial mesothelioma in a dog – case report and description of a rare neoplasm
Malignant mesothelioma is a rare neoplasm of serous membranes lining the pleural, peritoneal and pericardial cavities. We report the case of a 10-year-old male Boxer with a pericardial tumor accompanied by pericardial effusion. Histologically, the tumor revealed an epithelioid, papillary growth pattern with no significant cytological atypia or mitotic activity. Neoplastic cells infiltrated stromal tissues and small lymphatic vessels. Immunohistochemically, the tumor cells were positive for vimentin, pancytokeratin and antimesothelial cell antibody (HBME-1). No expression of calretinin, EMA and p53 was observed. Based on gross, microscopic and immunohistochemical features, the diagnosis of localized malignant epithelioid mesothelioma was established.
Key words: mesothelioma, pericardium, immunohistochemistry, dog
Do Kliniki Weterynaryjnej „Elwet” w Warszawie został przyjęty pies rasy bokser, samiec w wieku 10 lat, o masie ciała 30 kg. Przyczyną wizyty był incydent omdlenia zwierzęcia, z napadem padaczkopodobnym, który wystąpił około 40 minut przed wizytą w Klinice.
Na podstawie wywiadu uzyskanego od właściciela stwierdzono, że pies był regularnie poddawany szczepieniom profilaktycznym oraz terapii przeciw pasożytom wewnętrznym. Kilka lat wcześniej był poddany znieczuleniu ogólnemu w związku z sanacją jamy ustnej i usuwaniem nadziąślaków. Zmian tych nie weryfikowano mikroskopowo. Ponadto pies był leczony z powodu nawracających zapaleń zewnętrznego przewodu słuchowego, a raz, przed czterema laty, z powodu zapalenia ucha wewnętrznego. W ostatnim czasie właściciel nie zaobserwował żadnych niepokojących objawów, w tym utraty apetytu, masy ciała, nadmiernego pragnienia czy wielomoczu.
Ryc. 1. Badanie radiologiczne klatki piersiowej w projekcji AP i bocznej z pierwszego pobytu w Klinice. Zwraca uwagę zaokrąglenie obrysu serca w okolicy koniuszka, co przemawia za wodoosierdziem.
W badaniu klinicznym stwierdzono, że zwierzę było świadome, poprawnie reagujące na bodźce, o prawidłowym stanie odżywienia i budowie ciała. Z odchyleń zwracał uwagę skręt głowy na stronę prawą, zmętnienie rogówek obu oczu oraz oddech wysiłkowy o torze piersiowo-brzusznym. W ocenie palpacyjnej obwodowych węzłów chłonnych i tarczycy nie stwierdzono zmian. Błony śluzowe były różowoczerwonawe, nawrót kapilarny (ang. „capillary refill time” – CRT) około 1 sekundy. Odruchy neurologiczne pozostały poprawne. Osłuchowo stwierdzono nieznacznie wzmożony, wdechowy szmer krtaniowo-tchawiczy. W zakresie dolnych dróg oddechowych i serca szmerów patologicznych nie stwierdzono. Fonendoskopowo wysłuchiwana była przyspieszona, regularna czynność serca (około 150/min) z nieznacznym stłumieniem tonów. Tętno na tętnicy udowej było porównywalne z częstotliwością serca, prawidłowe.
Ryc. 2. Elektrokardiogram z pierwszego pobytu w Klinice. Cechy wodoosierdzia pod postacią niskiej amplitudy załamków komorowych oraz naprzemienności elektrycznej.
W badaniu radiologicznym klatki piersiowej w pozycji bocznej i AP stwierdzono zaokrąglenie sylwetki serca w zakresie obu komór oraz spondylozę odcinka piersiowego kręgosłupa (ryc. 1). Badanie EKG wykazało zaburzenia rytmu o charakterze nadkomorowego wędrowania rozrusznika o częstotliwości 144/min oraz niską amplitudę załamków komorowych z cechami charakterystycznymi dla wodoosierdzia pod postacią naprzemienności elektrycznej (ryc. 2).
Badanie ultrasonograficzne serca wykazało zwiększoną ilość płynu w worku osierdziowym bez cech tamponady. Innych zmian czynnościowych ani morfologicznych w badaniu tym nie obserwowano.
W morfologii krwi obwodowej stwierdzono zwiększone stężenie hemoglobiny w erytrocytach, natomiast w badaniu biochemicznym dwukrotne podwyższenie aktywności transaminazy alaninowej z hiperkalcemią i hipercholesterolemią (tab. I).
Z uwagi na obraz kliniczny zalecono hospitalizację zwierzęcia, na którą właściciel nie wyraził zgody, zobowiązując się jednak do codziennej kontroli z psem w Klinice. Wdrożono terapię inhibitorem ACE (Fortecor 20 mg, Novartis) oraz fenobarbitalem. Przez trzy następne dni nie odnotowano nawrotów drgawek, a stan ogólny zwierzęcia ulegał poprawie. Kontrola ultrasonograficzna serca w owych dniach nie wykazała jednak poprawy w stosunku do badania wyjściowego.
Wśród możliwych przyczyn odpowiedzialnych za wodoosierdzie, omdlenie i drgawki uwzględniono m.in. chorobę nowotworową o nieznanym punkcie wyjścia. Zaordynowano podtrzymanie dotychczasowego leczenia, wykonanie badania ultrasonograficznego jamy brzusznej oraz kontrolę w Klinice za trzy tygodnie lub wcześniej, w razie pojawienia się jakichkolwiek niepokojących objawów.
Ryc. 3. Badanie radiologiczne klatki piersiowej z drugiego pobytu w Klinice. Sylwetka serca wyraźnie zaokrąglona (por. z poprzednim badaniem).
Ryc. 4. Badanie USG serca – drugi pobyt w Klinice. Projekcja przymostkowa lewa, oś długa. LK – lewa komora, AO – aorta. Przy ścianie aorty widoczny jest guz (G), a przy nim jama osierdzia wypełniona płynem (P).
Dwa i pół miesiąca po pierwszym incydencie, w godzinach nocnych, nastąpił nawrót objawów padaczkowych. Stan epileptyczny wyhamowano farmakologicznie (Relanium, Warszawskie Zakłady Farmaceutyczne Polfa S.A.), pobrano krew w celu wykonania badania ogólnego (tab. I) oraz oznaczenia stężenia glukozy (wynik – 98 mg/dl). W badaniu klinicznym, przeprowadzonym następnego dnia, rozpoznano u psa otępienie. Przedmiotowo, poza stłumieniem pracy serca po prawej stronie klatki piersiowej, nie wychwycono istotnych różnic w porównaniu z badaniem sprzed dwóch miesięcy. Radiologicznie stwierdzono powiększoną, kulistą sylwetkę serca (ryc. 3). Badanie ultrasonograficzne w projekcji przymostkowej lewej, w osi długiej serca wykazało obecność wodoosierdzia bez tamponady oraz guz zlokalizowany w okolicy aorty i przedsionka prawego, wielkości 4,4 × 4,2 cm (ryc. 4 i 5). Z powodu zaburzeń neurologicznych oraz zmian w zakresie serca zasugerowano eutanazję, na którą właściciel nie wyraził zgody, decydując się na zabranie psa do domu. Śmierć zwierzęcia nastąpiła tydzień później, w domu, wśród objawów kolejnego stanu padaczkowego. Według słów opiekuna, przez cały czas poprzedzający śmierć pies nie odzyskał pełnej świadomości. Za zgodą właściciela wykonano badanie sekcyjne ograniczone do klatki piersiowej.