Niedomykalność zastawki dwudzielnej (mitral regurgitation) jest najczęstszą nabytą wadą serca u psów i uchodzi w ogóle za najczęstszą chorobę serca u tego gatunku. Ocenia się, że stanowi 75% wszystkich chorób serca psów (Atkins i wsp., 2009). Zależnie od analizowanej grupy zwierząt i rodzaju badań niedomykalność tę stwierdza się u 3-7% psów (Borgarelli i wsp., 2012). U ras małych występuje aż u 14-40% osobników, u psów w starszym wieku znacznie częściej, a u niektórych ras w starszym wieku dotyczy niemal 100% zwierząt (Beardow i Buchanan, 1993; Chetboul i wsp., 2004; Serfass i wsp., 2006; Borgarelli i wsp., 2012). Nie jest to jednak wyłącznie choroba małych psów – występuje także u ras dużych, np. u owczarków niemieckich (Borgarelli i wsp., 2004; Borgarelli i wsp., 2007). Natomiast u kotów niedomykalność zastawki dwudzielnej stwierdzono tylko u 5% zbadanych zwierząt (Adin i McCloy, 2005).

Do niedomykalności zastawki dwudzielnej dochodzi zwykle w wyniku zwyrodnienia płatków zastawki (tzw. zwyrodnienie śluzakowate), poszerzenia pierścienia zastawki, zmian w obrębie strun ścięgnistych (ich pogrubienie bądź wydłużenie albo przerwanie), zmian w obrębie mięśni brodawkowatych lub na skutek rozstrzeni lewej komory serca. Podczas skurczu lewej komory nieszczelność zastawki powoduje, że krew cofa się do lewego przedsionka. Postępująca niedomykalność zastawki prowadzi do przebudowy mięśnia sercowego, nadciśnienia płucnego oraz dysfunkcji mięśnia sercowego.

Początkowo niedomykalność zastawki dwudzielnej nie powoduje u większości psów objawów klinicznych. We wczesnej fazie można ją stwierdzić jedynie w badaniu echokardiograficznym z zastosowaniem obrazowania doplerowskiego. W późniejszym stadium powoduje ona szmer sercowy skurczowy, który jest najlepiej słyszalny po lewej stronie klatki piersiowej na wysokości koniuszka serca, i wtedy bywa przypadkowo wykrywana podczas rutynowego badania klinicznego. Dopiero kiedy wtórnie dojdzie do powiększenia serca i jego niewydolności, pojawiają się objawy kliniczne, takie jak kaszel, nietolerancja wysiłkowa, omdlenia, przyspieszony oddech lub wodobrzusze.

W rozpoznawaniu choroby wykorzystuje się takie badania jak RTG klatki piersiowej, badanie echokardiograficzne oraz badanie EKG. W badaniu radiologicznym można stwierdzić powiększenie sylwetki serca, a także zastój płucny bądź obrzęk płuc. W badaniu echokardiograficznym można ocenić wielkość poszczególnych jam serca, kurczliwość mięśnia sercowego oraz wielkość fali zwrotnej. W zapisie EKG zwykle obecne są cechy P mitrale, które mogą świadczyć o powiększeniu lewego przedsionka, to badanie ma jednak niską czułość przy ocenie wielkości jam serca i powinno być stosowane jedynie do rozpoznawania zaburzeń rytmu serca.

Przebieg choroby jest bardzo zróżnicowany. Od chwili rozpoznania tej wady (np. wysłuchania charakterystycznego szmeru, wykrycia niedomykalności w przeglądowym badaniu echokardiograficznym) u niektórych psów bardzo szybko rozwija się zastoinowa niewydolność serca, podczas gdy inne wykazują bardzo powolny rozwój choroby, a u części zwierząt nie dochodzi w ogóle do rozwoju niewydolności serca (Borgarelli i wsp., 2008). U ludzi ze zwyrodnieniem zastawki dwudzielnej w ocenie ryzyka zachorowalności i śmiertelności wykorzystuje się pomiar stężenia natriuretycznego peptydu przedsionkowego we krwi (NT-proBNP). W fazie bezobjawowej stężenie to pozwala przewidzieć czas wystąpienia pierwszych objawów choroby u 76% pacjentów (Potocki i wsp., 2009). Podobne badania przeprowadzono u psów. Ocena wielkości lewego przedsionka oraz stężenie NT-proBNP pozwoliły przewidzieć czas wystąpienia objawów u 69% zwierząt. Jednak, jak podkreślają sami autorzy, ich badania miały wiele ograniczeń i wymagają chociażby zwiększenia liczby zbadanych zwierząt (Reynolds i wsp., 2012).

Po rozpoznaniu niedomykalności zastawki dwudzielnej pojawia się pytanie – kiedy i jak leczyć. Aby na nie odpowiedzieć, wykorzystujemy zmodyfikowaną klasyfikację NYHA (New York Heart Association – Nowojorskie Towarzystwo Kardiologiczne) do oceny stopnia zaawansowania objawów niewydolności krążenia.

Klasa I – obejmuje pacjentów ze stwierdzoną wadą serca, którzy nie wykazują objawów klinicznych nawet przy wzmożonym wysiłku.

Klasa II – obejmuje pacjentów, u których pojawiają się objawy nietolerancji wysiłkowej przy intensywnym wysiłku.

Klasa III – obejmuje pacjentów, u których pojawiają się objawy choroby serca podczas codziennych czynności oraz przy umiarkowanym wysiłku.

Klasa IV – obejmuje pacjentów, u których pojawiają się objawy choroby serca w spoczynku, np. duszność spoczynkowa.

Musimy jednak pamiętać, że w weterynarii jest to subiektywna ocena właściciela, która dodatkowo może się zmienić drastycznie w bardzo krótkim czasie. Często właściciele pacjentów nie zauważają części objawów, co może wynikać z faktu, że pies zostaje na wiele godzin sam bądź jest zwierzęciem podwórzowym. Dodatkowo niektóre objawy, w szczególności postępująca nietolerancja wysiłkowa, tłumaczone są bardzo często starszym wiekiem zwierzęcia. Nie jesteśmy też w stanie ocenić części objawów klinicznych występujących u ludzi, takich jak kołatanie serca, duszność, ból dławicowy, o których nasi pacjenci niestety nam nie powiedzą. Amerykańskie Kolegium Interny Weterynaryjnej (American College of Veterinary Internal Medicine – ACVIM) wystosowało oświadczenie, w którym zawarło zmodyfikowaną klasyfikację objawów, mającą na celu uzupełnienie dotychczas stosowanego podziału (Atkins i wsp., 2009, Atkins i Häggström, 2012). Klasyfikacja ta wiąże się z odpowiednimi zaleceniami leczniczymi.

Stadium A – do którego kwalifikujemy zwierzęta z wysokim ryzykiem wystąpienia choroby serca, niemające w czasie badania żadnych zmian kardiologicznych (np. king charles spaniel bez szmerów sercowych, psy z nadciśnieniem tętniczym, psy w starszym wieku). Postępowanie – przynajmniej raz do roku osłuchiwanie w celu wykrycia szmerów sercowych. W momencie wykrycia szmeru wskazane jest wycofanie zwierzęcia z hodowli. Brak wskazań do leczenia oraz postępowania dietetycznego.

Stadium B – pacjenci ze stwierdzonym zaburzeniem pracy serca (np. szmer), ale bez objawów jego niewydolności. Postępowanie – wykonanie RTG klatki piersiowej, badania echokardiograficznego, pomiaru ciśnienia krwi oraz badania krwi (przynajmniej ocena morfologiczna, białko całkowite, kreatynina i mocznik). Wyniki powyższych badań pozwolą zakwalifikować pacjenta do jednej z poniższych grup:

Stadium B1 – pacjenci, u których nie stwierdzamy żadnych zmian rentgenologicznych bądź echokardiograficznych. Postępowanie – brak wskazań do leczenia, ponieważ w tym stadium nie istnieje jak dotąd możliwość farmakologicznego zahamowania rozwoju choroby.

Stadium B2 – pacjenci, u których RTG lub echokardiografia ujawni powiększenie serca, ale bez objawów klinicznych jego choroby. Postępowanie – leczenie w tym stadium jest dyskusyjne, a wyniki dotychczas przeprowadzonych badań – niejednoznaczne. Musimy jednak pamiętać, że odczucia właścicieli zwierząt są subiektywne i często trudno im ocenić prawidłowo objawy kliniczne u swoich zwierząt. Dodatkowo może dojść do nagłego pogorszenia stanu zdrowia pacjenta. W tym stadium do rozważenia pozostaje podanie leków z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE) oraz postępowanie dietetyczne obejmujące zmniejszoną podaż sodu i zbilansowaną dietę pozwalającą utrzymać zwierzę w dobrej kondycji. U zwierząt z nadwagą wskazana jest dieta odchudzająca.

Stadium C – pacjenci ze zmianami w badaniu RTG bądź echokardiograficznym oraz z objawami klinicznymi niewydolności serca. Postępowanie – musimy pamiętać, że większość pacjentów z niedomykalnością zastawki dwudzielnej jest predysponowana również do chorób układu oddechowego. Dlatego wskazana jest dalsza diagnostyka, czy objawy, które obserwujemy, są na pewno wynikiem choroby serca. Wskazana jest rentgenologiczna ocena klatki piersiowej, czy kaszel jest wynikiem zastoinowej niewydolności serca, czy też pierwotnej choroby układu oddechowego. Długotrwałe leczenie pacjentów z niewydolnością serca w stadium C obejmuje podawanie:

• Inhibitorów ACE (np. enalapryl w dawce 0,5 mg/kg m.c., podawany co 12 godzin, benazepryl 0,25-0,5 mg/kg m.c. co 24 godziny), furosemidu – standardowo w dawce 2 mg/kg m.c. co 8 godzin, ale rozpiętość dawek jest bardzo szeroka – od 1-2 mg/kg m.c. co 12 godzin do 4-6 mg/kg m.c. co 8 godzin. W początkowej fazie choroby często wystarcza dawka 1-2 mg/kg m.c. co 2-3 dni.
• Pimobendanu 0,1-0,3 mg/kg m.c. co 12 godzin – lek należy podawać na czczo, najlepiej na godzinę przed posiłkiem.
• Spironolaktonu w dawce 0,25-2 mg/kg m.c. co 12-24 godziny.
• Digoksyny 0,22 mg/m² co 12 godzin (Atkins i wsp., 2009; Atkins i Häggström, 2012).

Początkowo wprowadzamy inhibitor ACE. W momencie pojawienia się kaszlu (tła sercowego) dołączamy furosemid w dawce zależnej od jego nasilenia. Jeśli kaszel jest sporadyczny, często wystarczy podawać furosemid w dawce 2 mg/kg m.c. co kilka dni. Wraz ze wzrostem nasilenia kaszlu należy zwiększać dawkę i częstotliwość podawania. Kiedy kondycja pacjenta zacznie się pogarszać, wskazane jest dołączenie pimobendanu, a jeśli to niemożliwe ze względu na cenę – digoksyny, z uwagi na jej działanie inotropowo dodatnie (zwiększenie pojemności wyrzutowej i minutowej, przedłużenie okresu refrakcji oraz zwolnienie przyspieszonej czynności serca). Przy dalszym postępie choroby (jeśli podajemy już najwyższe dawki powyższych leków) dołączamy spironolakton. Jeżeli nie stosowano dotychczas digoksyny, zaleca się jej dołączenie w przypadku wystąpienia migotania przedsionków.

W tym stadium choroby ważne jest postępowanie dietetyczne. Konieczna jest odpowiednia podaż kalorii dla utrzymania prawidłowej masy ciała. Ważne jest każdorazowe ważenie pacjenta podczas wizyty kontrolnej z odnotowaniem masy ciała. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczne jest podawanie specjalistycznej karmy niskobiałkowej w celu spowolnienia rozwoju choroby nerek. Wskazane jest ograniczenie podaży sodu oraz ewentualna suplementacja potasu i magnezu, jeśli jest to konieczne (zależnie od ich stężenia we krwi).