XIX Kongres Akademii po Dyplomie WETERYNARIA już 15-16.03.2025 r. w Warszawie! Sprawdź program kongresu >
Temat numeru: endokrynologia
Hiperaldosteronizm u kota – opis przypadku
lek. wet. Paulina Lis1
lek. wet. Natalia Jelonek2
dr n. wet. Jarosław Popiel prof. nadzw.1
dr n. wet. Agnieszka Cekiera1
Hiperaldosteronizm, choć rzadko diagnozowany, to prawdopodobnie najczęstsze zaburzenie endokrynologiczne dotyczące kory nadnerczy u kotów. Trudności diagnostyczne wynikają z tego, że nadciśnienie oraz hipokaliemia to objawy, które zwykle są wiązane z przewlekłą niewydolnością nerek jako pierwotną przyczyną, choć mogą być wynikiem hiperaldosteronizmu. Skutkiem takiego założenia jest zaniechanie dalszej diagnostyki, co następnie przekłada się na brak rozpoznania tej choroby i błędny pogląd o jej rzadkim występowaniu.
Wstęp
Aldosteron to hormon mineralokortykotropowy, którego główna pula produkowana jest w nadnerczach, w najbardziej zewnętrznej warstwie części korowej – kłębkowatej. Poza nadnerczami aldosteron produkowany jest również przez serce, mózg oraz naczynia krwionośne (2). Jego rolą jest regulacja stężenia sodu i potasu oraz utrzymanie stałej objętości krwi krążącej. Wzrost stężenia potasu we krwi stymuluje uwalnianie aldosteronu z nadnerczy. Z kolei spadek ciśnienia krwi skutkuje produkcją, a następnie uwalnianiem reniny, która poprzez angiotensynę stymuluje uwalnianie aldosteronu. Aldosteron działa w obrębie kanalików nerkowych dalszych, powodując wtórną resorpcję sodu, jak również wydalanie potasu oraz jonów wodorowych. Dzięki temu wzrost stężenia sodu we krwi skutkuje napływem wody do wnętrza naczyń, a w konsekwencji wzrostem objętości krwi i tym samym także jej ciśnienia.
Wyróżniamy pierwotny i wtórny hiperaldosteronizm. Pierwotny hiperaldosteronizm jest wynikiem zwiększonej produkcji hormonu przez nieprawidłowe komórki kory nadnerczy. Dochodzi wówczas do znacznego wzrostu stężenia aldosteronu we krwi, podczas gdy oś renina–angiotensyna zostaje zahamowana. Przyczyną może być zarówno obustronna hiperplazja nadnerczy, jak i guz jednego z nadnerczy wydzielający aldosteron lub zdecydowanie rzadziej jednostronna hiperplazja albo guzy obecne na obu nadnerczach. Wtórny hiperaldosteronizm jest konsekwencją chorób ogólnoustrojowych powodujących stymulację osi renina–angiotensyna, a w konsekwencji produkcję i uwalnianie aldosteronu. Sytuacja taka może mieć miejsce w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek bądź w chorobach serca (1).
U kotów pierwotny hiperaldosteronizm występuje dość często, a w jego wyniku może dojść do rozwoju przewlekłej niewydolności nerek (4). Sytuacja może być jednak również odwrotna. W wyniku przewlekłej niewydolności nerek dochodzi do wzrostu ciśnienia krwi i(lub) spadku stężenia potasu, co może wywołać wtórny hiperaldosteronizm. Co więcej, wzrost ciśnienia krwi i(lub) stężenia potasu są częste w przebiegu niewydolności nerek i u wielu pacjentów leczenie jest prowadzone objawowo, bez dalszej diagnostyki przyczynowej, ponieważ zakłada się, że przyczyną jest niewydolność nerek.