Wielomocz i zwiększone pragnienie (polyuria/polydipsia, ang. PU/PD) oraz postępujące chudnięcie przy zachowanym, a często wzmożonym apetycie to typowe objawy cukrzycy, będące bezpośrednią konsekwencją hiperglikemii (Nelson, 2005) (ryc. 1). Jednak nie każdy pacjent, u którego ostatecznie rozpoznajemy cukrzycę, zgłasza się do nas z takimi objawami lub też nie zawsze uzyskujemy je wprost z wywiadu.

lek. wet. Magdalena Krasztel, specjalista chorób psów i kotów

dr hab. n. wet. Michał Czopowicz, specjalista chorób psów i kotów

Pacjentów, u których podejrzewamy cukrzycę, możemy podzielić na trzy grupy:

1. Pacjent klasyczny – trafia do lekarza z powodu występowania typowych objawów cukrzycy, często od dłuższego czasu. PU/PD są szybciej zauważane i częściej są bezpośrednim powodem wizyty w przypadku psów niż kotów, prawdopodobnie ze względu na konieczność częstszego wychodzenia z nimi na spacery.

2. Pacjent nieoczywisty – trafia do lekarza z innymi objawami niż wyżej wymienione lub z powodu chorób wtórnych do cukrzycy. Są to najczęściej: utrata apetytu i wymioty (nefropatia cukrzycowa albo zapalenie trzustki), nawracający częstomocz bądź krwiomocz (zapalenie pęcherza moczowego), zaburzenia poruszania się, zwłaszcza osłabienie lub kulawizna kończyn miednicznych u kotów (neuropatia cukrzycowa), zmętnienie soczewek u psów (zaćma cukrzycowa). Szczególną grupę stanowią pacjenci w stanie bardzo ciężkim, wywołanym kwasicą ketonową, nieketonową hiperglikemią hiperosmolarną lub ostrym zapaleniem trzustki. Tak czy inaczej podejrzenie cukrzycy pojawia się zwykle dopiero po stwierdzeniu znacznej hiperglikemii.

3. Pacjent przypadkowy – trafia do lekarza z objawami zupełnie niezwiązanymi z cukrzycą albo bez objawów chorobowych na okresową kontrolę lub badanie przed znieczuleniem ogólnym. Podejrzenie cukrzycy stawiamy jedynie dzięki temu, że oznaczenie stężenia glukozy wchodzi obecnie w skład każdego, nawet najbardziej podstawowego badania laboratoryjnego.

Rozpoznanie cukrzycy

Hiperglikemia pozwala nam podejrzewać cukrzycę. Oznaczenie stężenia glukozy we krwi jest badaniem o bardzo wysokiej czułości, co oznacza, że pacjent z cukrzycą jedynie sporadycznie będzie miał prawidłowe stężenie glukozy. Dlatego jest to bardzo użyteczne badanie przesiewowe. Ma ono jednak ograniczoną swoistość – hiperglikemia nie musi oznaczać, że pacjent ma cukrzycę. Z krótkotrwałą hiperglikemią przy braku cukrzycy spotykamy się najczęściej u kotów z powodu stresu podczas pobierania krwi. Często towarzyszy jej znaczny wzrost odsetka limfocytów w rozmazie krwi (nawet do 70-80%), co jest innym charakterystycznym dla kotów objawem stresu. Hiperglikemia stresowa nie występuje u psów! Drugą przyczyną, o której należy pamiętać, jest stosowanie leków uspokajających z grupy α2-agonistów (ksylazyna, medetomidyna, deksmedetomidyna), powodujących silne, choć krótkotrwałe zahamowanie wydzielania insuliny i wtórną hiperglikemię zarówno u psów, jak i u kotów (Ambrisko i Hikasa, 2002). Hiperglikemia niezwiązana z cukrzycą często towarzyszy ostremu zapaleniu trzustki (Williams i Steiner, 2016). W naszej praktyce obserwowaliśmy kilkakrotnie hiperglikemię u pacjentów we wstrząsie hipowolemicznym, u których nie występowała cukrzyca.

Zakresy referencyjne dla stężenia glukozy we krwi psów i kotów zawierają się między 70 a 130 mg/dl, czyli między 3 a 7 mmol/l (przelicznik – mg/dl × 0,056 = mmol, mmol × 18 = mg/dl). Stężenie glukozy we krwi, przy którym pojawia się ona w moczu (tzw. próg nerkowy dla glukozy) wynosi 180-220 mg/dl u psów i 200-280 mg/dl u kotów (Nelson, 2005; Nelson i Reusch, 2014). Podwyższone stężenia glukozy we krwi, nieprzekraczające jednak progu nerkowego, uznawane są za łagodną hiperglikemię. Nie jest to jednak zasada, którą należy się kierować w rozpoznawaniu cukrzycy – u kota silnie zestresowanego lub znieczulonego lekiem z grupy α2-agonistów może wystąpić glikozuria. Z drugiej strony pies albo kot bez glikozurii może mieć cukrzycę, choć prawdopodobnie w dość wczesnej fazie.

Ryc. 1. Uproszczony schemat etiopatogenezy cukrzycy.

W przypadku łagodnej hiperglikemii ograniczamy się zazwyczaj do wywiadu i obserwacji pacjenta z kontrolą stężenia glukozy glukometrem w gabinecie podczas wizyt kontrolnych. W razie niepewności co do pochodzenia hiperglikemii lub utrzymywania się łagodnej hiperglikemii w kontrolnych pomiarach należy oznaczyć stężenie fruktozaminy albo odsetek hemoglobiny glikowanej. Oba związki powstają w wyniku nieenzymatycznego, samoistnego i trwałego wiązania się glukozy z białkami – albuminą w przypadku fruktozaminy, hemoglobiną w przypadku hemoglobiny glikowanej. Nasilenie tego procesu zależy od stężenia glukozy we krwi oraz okresu półtrwania albumin, który wynosi 2-3 tygodnie, albo od czasu przeżycia erytrocytu, szacowanego u psa na 110-120 dni, a u kota na 70 dni. Można więc przyjąć, że stężenie fruktozaminy odzwierciedla glikemię w okresie 2-3 tygodni poprzedzających oznaczenie fruktozaminy, a odsetek hemoglobiny glikowanej – odpowiednio w okresie trzech ostatnich miesięcy u psa i dwóch u kota. Badania wskazują (Elliott i wsp., 1999), że zarówno fruktozamina, jak i hemoglobina glikowana są użytecznymi narzędziami do weryfikowania przyczyn hiperglikemii oraz monitorowania przebiegu cukrzycy. Za wyborem oznaczania stężenia fruktozaminy przemawia jego powszechna dostępność w laboratoriach. Ponadto w przypadku fruktozaminy odzwierciedlanie stanu glikemii w bliższym czasie w przeszłości może ułatwiać stabilizowanie cukrzycy na początku leczenia, a także monitorowanie pacjentów z niestabilnym stężeniem glukozy. Zakres referencyjny wynosi od około 200 do 350-390 µmol/l u obu gatunków. Jej oznaczenia mogą być zafałszowane w przypadku znacznej hipoalbuminemii (< 25 g/l) lub hiperlipidemii (stężenie trójglicerydów > 150 mg/dl).

Przed wprowadzeniem oznaczania stężenia fruktozaminy za przejaw cukrzycy przyjmowano na ogół trwałe utrzymywanie się hiperglikemii na czczo (zwykle > 180 mg/dl u psów, > 250 mg/dl u kotów) oraz występowanie glikozurii. Obecnie stwierdzenie jednoznacznie podwyższonego stężenia fruktozaminy (powiedzmy > 400 µmol/l) wydaje się wystarczającym kryterium rozpoznania cukrzycy zarówno u psa, jak i u kota.

Po rozpoznaniu cukrzycy należy wykonać badanie ogólne moczu oraz USG jamy brzusznej. Badanie ogólne moczu pozwala na wykluczenie współistniejącego zapalenia dróg moczowych, będącego częstym powikłaniem cukrzycy (Forrester i wsp., 1999). USG jamy brzusznej daje (niestety zwykle ograniczoną) informację na temat występowania chorób towarzyszących lub prowadzących do cukrzycy. Narządy istotne do oceny w obrazie USG, których zmian możemy się spodziewać u pacjenta z cukrzycą, to:

• wątroba – powiększenie spowodowane stłuszczeniem może występować w cukrzycy, ale jeśli jest bardzo znaczne, może wskazywać na współistniejącą nadczynność kory nadnerczy (częściej) lub chorobę wątroby (rzadziej)
• trzustka – zapalenie może istotnie wpływać na skuteczność leczenia, szczególnie w początkowym okresie stabilizowania glikemii
• układ rozrodczy u samic – obecność czynnych hormonalnie jajników znacznie utrudnia leczenie cukrzycy, zespół zapalenia błony śluzowej macicy/ropomacicza (ang. endometritis/pyometra complex, EPC) prowadzi zwykle do PU/PD
• nerki – cukrzyca może predysponować do rozwoju przewlekłej choroby nerek
• nadnercza – powiększenie jednego lub obu nadnerczy może wskazywać na nadczynność kory nadnerczy. Opisywano wielokrotnie występowanie cukrzycy u ludzi z guzem chromochłonnym nadnerczy, ustępującej po jego usunięciu (Mesmar i wsp., 2017), brak jednak opisu takich przypadków u zwierząt (Eigenmann i Peterson, 1984).

Wybór sposobu leczenia

Teoretycznie wybór mamy następujący: 1) insulinoterapia, 2) doustne leki przeciwcukrzycowe, 3) zmiana diety i trybu życia... Praktycznie wszystko sprowadza się jednak do dylematu – podawać insulinę czy nie podawać?