24/05/2019
Zróżnicowanie między DKA i HHS nie jest istotne ze względu na wybór sposobu leczenia – w obu przypadkach leczenie jest podobne i opiera się na intensywnej płynoterapii oraz insulinoterapii. Oba stany różnią się jednak bardzo rokowaniem – w DKA śmiertelność wynosi „jedynie” 25-30%, podczas gdy w HHS ponad 60% (O’Brien, 2010).
Tradycyjnie insulinoterapia w DKA/HHS opierała się na częstym podawaniu insulin krótkodziałających, obecnie jednak pojawiają się doniesienia o skuteczności glarginy w leczeniu stanów ostrych u kotów (Marshall i wsp., 2013). Leczenie insuliną trzeba rozpoczynać natychmiast po ustaleniu rozpoznania, równolegle z płynoterapią, a nie dopiero po nawodnieniu, ponieważ pozwala to na szybsze ustąpienie objawów (DiFazio i Fletcher, 2016; Rudloff, 2017). Celem jest obniżanie stężenia glukozy w tempie około 50 mg/dl/godz. aż do poziomu 150-250 mg/dl, przy którym należy przejść do insulinoterapii podtrzymującej. W razie spadku stężenia glukozy poniżej 150 mg/dl powinno się podawać 5% glukozę dożylnie w celu utrzymania poziomu 150-250 mg/dl i starać się jak najszybciej rozpocząć karmienie pacjenta. Stosowane schematy insulinoterapii przedstawia tab. III. Płynoterapia opiera się na podawaniu dużych ilości 0,9% NaCl lub płynu wieloelektrolitowego z dodatkiem potasu (w dawce uzależnionej od jego stężenia we krwi – 20 mmol K/l płynu jako dawka podstawowa) i ewentualnie fosforu. Obecnie stosowanie dożylnego wlewu wodorowęglanu sodu coraz częściej uznawane jest za zbędne (O’Brien, 2010). Ponieważ do rozwoju obu stanów u pacjentów z dotychczas ustabilizowaną cukrzycą prowadzi często ostre zakażenie o ciężkim przebiegu lub ostre zapalenie trzustki, u każdego takiego pacjenta należy podać antybiotyk o szerokim zakresie działania oraz oznaczyć aktywność swoistej lipazy trzustkowej.
Do przewlekłych powikłań cukrzycy u psów zalicza się ślepotę wywołaną zaćmą, rzadziej uszkodzeniem siatkówki (Miller i Brines, 2018). Szacuje się, że zaćma cukrzycowa wystąpi w ciągu pół roku od rozpoznania cukrzycy u 60% psów, a u kolejnych 20% w ciągu kolejnego roku (Beam i wsp., 1999). Wydaje się, że ryzyko jej pojawienia się nie jest powiązane z nasileniem hiperglikemii (Salgado i wsp., 2000). Nie występuje ona u kotów (Salgado i wsp., 2000). Z kolei u kotów częsta jest neuropatia obwodowa objawiająca się zwykle osłabieniem i niezbornością kończyn miednicznych („niedźwiedzia stopa”) (Mizisin i wsp., 2002). Choć wydaje się, że powikłania niedokrwienne wynikające z uszkodzenia naczyń włosowatych są rzadko obserwowane ze względu na krótki w porównaniu z ludźmi okres trwania choroby, niedawne badania wykazały, że koty z cukrzycą są znacznie bardziej zagrożone niewydolnością serca niż koty bez cukrzycy (Little i Gettinby, 2008), a neuropatia u tego gatunku wynika z uszkodzenia naczyń włosowatych unaczyniających nerwy, podobnego do obserwowanego w cukrzycy u ludzi (Mizisin i wsp., 2007; Estrella i wsp., 2008). Z drugiej strony dotychczasowe badania nie dają żadnych przesłanek do stwierdzenia, że koty z cukrzycą są predysponowane do przewlekłej choroby nerek w stopniu większym niż koty bez cukrzycy (Zini i wsp., 2014; Paepe i wsp., 2016; Langhorn i wsp., 2018). Kłóci się to z naszymi odczuciami, gdyż przewlekła choroba nerek wydaje się częstym powikłaniem, szczególnie u naszych kocich pacjentów z cukrzycą.
U zwierząt z cukrzycą mogą oczywiście występować różne choroby niezwiązane z chorobą podstawową. Chociaż postępowanie w takich wypadkach jest zwykle standardowe, trzeba uwzględnić pewne wyjątkowe cechy pacjenta z cukrzycą. Należy unikać podawania leków potencjalnie nefrotoksycznych (antybiotyki aminoglikozydowe, niektóre niesteroidowe leki przeciwzapalne, na przykład fluniksyna), glikokortykosteroidów (chociaż nie uważamy za przeciwwskazane zastosowanie krótkodziałających środków z tej grupy w przypadku ostrej reakcji anafilaktycznej, na przykład po szczepieniu) oraz progestagenów (w tym octanu megestrolu w celu stymulacji apetytu). U pacjentów kardiologicznych należy z rozwagą podchodzić do stosowania leków odwadniających, ponieważ powodują one zwykle nawrót PU/PD, czyli w oczach właściciela niweczą efekty insulinoterapii. Wymioty i biegunka powinny wzbudzić naszą czujność – chociaż generalnie wynikają one zwykle z niepowikłanego zapalenia przewodu pokarmowego, przy cukrzycy częściej są objawem znacznie poważniejszych chorób ogólnoustrojowych, takich jak zapalenie trzustki.
Tabela III. Schematy insulinoterapii w kwasicy ketonowej i nieketonowej hiperglikemii hiperosmolarnej u psów i kotów (Marshall i wsp., 2013; O’Brien, 2010; Thomovsky, 2017; Rudloff, 2017)
Rokowanie w przypadku cukrzycy zależy przede wszystkim od stanu ogólnego oraz występowania chorób towarzyszących. Część pacjentów trafiających do kliniki w stanie ciężkim umiera w ciągu kilku dni na skutek DKA/HHS, ostrego zapalenia trzustki lub ostrej niewydolności nerek. Potem większość padnięć następuje w ciągu kilku tygodni do kilku miesięcy od rozpoznania cukrzycy. Podstawowymi przyczynami są postępująca niewydolność nerek i niewydolność wątroby (Kraus i wsp., 1997; Goossens i wsp., 1998; Fall i wsp., 2007; Callegari i wsp., 2013), ale także eutanazja na życzenie właściciela. Cytowane już badanie epidemiologiczne (Niessen i wsp., 2017) pokazało, że 10% pacjentów z cukrzycą zostaje poddanych eutanazji w momencie postawienia diagnozy, a kolejne 10% w ciągu roku. Powodami są w równym stopniu choroby towarzyszące cukrzycy oraz koszty terapii i jej wpływ na styl życia właściciela, szczególnie jeżeli utrzymują się objawy kliniczne. Jak w każdej chorobie przewlekłej dużo zależy więc od możliwości i determinacji właściciela, ale też od naszej zdolności do usunięcia za pomocą leczenia objawów szczególnie dla niego niewygodnych. U pacjentów, u których się to udaje, rokowanie jest dobre, a oczekiwany okres przeżycia jest być może nawet zbliżony do czasu życia zwierząt bez cukrzycy (Nelson, 2005; Fall i wsp., 2007). Kilku naszych pacjentów żyje już ponad siedem lat od postawienia diagnozy.
