3. złagodzenie wszelkich uszkodzeń mechanicznych rdzenia kręgowego poprzez stabilizację złamania i/lub zabiegi dekompresyjne
4. racjonalny program ograniczenia ruchu i fizjoterapii
5. kontrolę funkcjonowania dróg moczowych i leczenie ewentualnych ich zakażeń (17, 29).
Ścieżkę postępowania w urazach kręgosłupa przedstawiono na schemacie (ryc. 3). Zalecane jest unieruchomienie pacjenta na sztywnym podłożu aż do momentu poznania rodzaju i stopnia uszkodzenia. Gwałtowne ruchy zwierzęcia i nieostrożna manipulacja w trakcie badania mogą być przyczyną pogłębienia uszkodzenia rdzenia. W sytuacjach związanych z wypadnięciem jądra miażdżystego, w których występują tylko objawy bólowe i łagodna parapareza z zachowaniem mikcji, zaleca się leczenie zachowawcze z zastosowaniem glikokortykoidów lub niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) w połączeniu z bezwzględnym ograniczeniem ruchu. W ciężkich przypadkach uszkodzeń konieczne może być wykonanie zabiegu chirurgicznego, na przykład odbarczenie uciskanych struktur rdzenia, stabilizacja kręgów (3, 7, 28).
Stosowanie wysokich dawek metyloprednizolonu w urazach rdzenia kręgowego jest kontrowersyjne. Obecność efektów ubocznych, brak dowodów na skuteczność w przypadkach całkowitego deficytu neurologicznego oraz wątpliwości co do wpływu MP na odległy efekt czynnościowy stały się podstawą do zakwestionowania jego przydatności i wycofania go w niektórych krajach z wytycznych postępowania w świeżych urazach kręgosłupa u ludzi. Decyzja o niestosowaniu dużych dawek MP u psów z ostrym urazem rdzenia może być jednak przedwczesna, ponieważ nie opiera się na rzetelnej ocenie naukowej. W wielu ośrodkach naukowych wciąż prowadzone są badania nad jego skutecznością (30). Z kolei badania oceniające wpływ deksametazonu w przepuklinie krążka międzykręgowego wykazały ponad trzy razy większe prawdopodobieństwo wystąpienia niepożądanych skutków ubocznych (takich jak wymioty, biegunka, zakażenia dróg moczowych i ran, zapalenie płuc, niedokrwistość) niż u zwierząt nieleczonych deksametazonem (19). Biorąc pod uwagę te wyniki, przed podaniem leku należy rozważyć „bilans korzyści i strat” dla pacjenta.
_opt.png)
Udar mózgu
Udar mózgu jest najczęstszym klinicznym objawem choroby naczyniowej mózgu. Ogólnie można go podzielić na dwie kategorie – udar niedokrwienny i udar krwotoczny. Udar niedokrwienny spowodowany jest zamknięciem światła naczynia mózgowego przez zakrzep lub zator, co pozbawia mózg tlenu i glukozy. Natomiast udar krwotoczny powstaje w wyniku pęknięcia ściany naczynia krwionośnego w mózgu albo przestrzeni podpajęczynówkowej. Objawy udaru są zmienne w zależności od miejsca dotkniętego chorobą oraz stopnia i czasu trwania niedoboru krwi i tlenu. Mogą wystąpić na przykład: przewracanie się, przechylenie głowy, ślepota, krążenie w kółko, potykanie się, oczopląs lub po prostu dezorientacja (film) (16). Zwierzęta dotknięte chorobą mogą także wykazywać nagłe zmiany w zachowaniu. Objawy kliniczne zwykle zaczynają stopniowo ustępować po 24-72 godzinach. Można to przypisać ograniczeniu krwotoku i jego reorganizacji lub resorpcji obrzęku (22).
Leczenie udaru opiera się na trzech zasadach:
1. monitorowanie i korygowanie podstawowych funkcji fizjologicznych (na przykład saturacja krwi, utrzymanie prawidłowego nawodnienia, ciśnienia krwi, temperatury ciała)
2. hamowanie kaskad biochemicznych i metabolicznych następujących po niedokrwieniu w celu zapobiegania obumieraniu neuronów (koncepcja neuroprotekcji)
3. przywrócenie lub poprawa mózgowego przepływu krwi.
Okres, w którym uszkodzenie może być odwracalne, nazywany jest oknem terapeutycznym. Szacuje się, że to „okno możliwości” przy udarze trwa około 3-4 godzin, nim wystąpią nieodwracalne uszkodzenia neurologiczne. To krytyczne okno czasowe sprawia, że leczenie trombolityczne stosowane w medycynie człowieka przy udarze niedokrwiennym jest mało realistyczne w praktyce weterynaryjnej. Ponadto ten rodzaj leczenia niesie ze sobą istotne ryzyko wystąpienia krwotoku śródczaszkowego u zwierząt. Profilaktycznie można zastosować terapię antyagregacyjną niską dawką aspiryny (0,5 mg/kg p.o.), aby zapobiec tworzeniu się zakrzepów.
Podobnie jak w urazach czaszkowych, w udarze niedokrwiennym nie zaleca się stosowania glikokortykoidów.
W udarze krwotocznym ryzyko pogorszenia stanu neurologicznego i zaburzeń sercowo-naczyniowych jest największe w ciągu pierwszych 24 godzin od wystąpienia krwotoku śródczaszkowego. Niezbędne jest w tym czasie dokładne monitorowanie i ocena stanu neurologicznego pacjenta. Algorytm postępowania w udarze krwotocznym przedstawiono na ryc. 4 (22).
Status epilepticus (SE)
Stan padaczkowy jest stanem nagłego zagrożenia życia, wymagającym natychmiastowego podjęcia terapii. SE definiuje się jako ciągły napad drgawkowy trwający dłużej niż pięć minut lub więcej niż jeden napad bez odzyskania normalnego poziomu świadomości pomiędzy napadami. Potencjalne przyczyny SE obejmują padaczkę pierwotną i idiopatyczną, zaburzenia metaboliczne (na przykład hipoglikemię), udar cieplny, uraz głowy, nowotwór wewnątrzczaszkowy, udar naczyniowy oraz zapalne choroby OUN (2, 8, 15).
