Enteropatia białkogubna u psa – opis przypadku
dr n. wet. Pola Borusewicz
Vetspec Centrum Zdrowia Małych Zwierząt, Groblice
Artykuł opisuje przypadek kliniczny psa cierpiącego na przewlekłe biegunki i wymioty. Na podstawie badań krwi, ultrasonograficznego badania jamy brzusznej, badania parazytologicznego kału, endoskopowego przewodu pokarmowego oraz histopatologicznego błony śluzowej żołądka i dwunastnicy rozpoznano nieswoiste zapalenie jelit (IBD) z hipoalbuminemią objawiającą się przesiękiem w jamie otrzewnej. Zastosowano leczenie przyczynowe, które w krótkim czasie przyniosło zadowalający efekt kliniczny.
Wstęp
Enteropatia białkogubna (protein-losing enteropathy – PLE) jest zespołem związanym z patologiczną utratą albumin przez błonę śluzową przewodu pokarmowego (4, 6). Zaburzenie to zostało opisane u wielu ras psów, niektóre z nich wykazują jednak większe prawdopodobieństwo wystąpienia PLE. Należy tu wymienić basenji, owczarki niemieckie, rottweilery, teriery pszeniczne, psy rasy shar pei i yorkshire terriery (3, 4, 6). Do przyczyn PLE należą: pierwotna i wtórna limfangiektazja, nieswoiste zapalenie jelit (inflammatory bowel disease – IBD), chłoniak jelit oraz niektóre choroby zakaźne (4). Objawami klinicznymi enteropatii białkogubnej są zazwyczaj nawracające lub przewlekłe biegunki, wymioty, utrata masy ciała oraz objawy wynikające z hipoalbuminemii, m.in. wodobrzusze oraz ciastowate, niezapalne obrzęki.
Opis przypadku
Siedmioletni pies, samiec rasy buldog francuski, trafił na konsultację gastroenterologiczną z powodu biegunki. Pies dotychczas nie wykazywał problemów zdrowotnych. Pierwszy epizod biegunki pojawił się około trzech miesięcy przed konsultacją i wywołany był prawdopodobnie stosowaniem antybiotyków (cefaleksyna) podczas leczenia powierzchownej rany skóry. Biegunka ustąpiła po zastosowaniu probiotyków. Po miesiącu ze względu na wrzód rogówki ponownie wdrożono miejscowe leczenie antybiotykami (ofloksacyna), podawano też krople przeciwzapalne do oczu. Po zastosowanej terapii pojawiły się sporadyczne wymioty oraz dźwięki przelewania w jamie brzusznej, które utrzymywały się pomimo odstawienia leków.
Badanie USG jamy brzusznej wykazało obecność przelewającej się treści w świetle jelit bez zmian w strukturze ściany jelita, a badanie krwi ujawniło hipoalbuminemię. Zastosowano antybiotykoterapię (amoksycylina z kwasem klawulanowym), po której pojawiła się intensywna biegunka z jelita cienkiego (zwiększona objętość kału o bardzo rzadkiej – wodnistej konsystencji, częstotliwość wypróżnień niezmieniona, nieznaczna utrata masy ciała). Wykonano kontrolne badanie USG, w którym nie stwierdzono zmian w stosunku do badania poprzedniego. Zalecono zmianę diety na hipoalergiczną hydrolizowaną, nastąpiło dalsze zaostrzenie objawów. Zalecono zmianę antybiotyku na metronidazol, co nie przyniosło efektu klinicznego.
Tydzień przed konsultacją zalecono odstawienie metronidazolu i wprowadzenie wysokiej jakości probiotyku, co przyniosło stopniową poprawę.
Konsultacja specjalistyczna
W dniu konsultacji pies czuł się ogólnie dobrze, miał nieznacznie obniżony apetyt. Kał nadal był nieuformowany, papkowaty, właściciele zgłaszali zwiększoną ilość wydalanych gazów, odgłosy przelewania w jamie brzusznej oraz umiarkowanie częste wymioty. W badaniu klinicznym oceniono kondycję ogólną zwierzęcia jako dobrą, nie stwierdzono zmian w obrębie skóry i jej wytworów, masa ciała była prawidłowa (Body Condition Score 4/9). W badaniu palpacyjnym jama brzuszna była niebolesna, miękka. Temperatura ciała pozostawała w normie. Dostępne do badania węzły chłonne były prawidłowe, błony śluzowe niezmienione. CRT (czas włośniczkowy) wynosił < 2 sekund. Pies nie wykazywał objawów odwodnienia. Tętno było prawidłowe (110 uderzeń na minutę). Osłuchiwanie klatki piersiowej nie wykazało nieprawidłowości.
Badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej ujawniło niewielką ilość wolnego, aechogennego płynu w jamie otrzewnej oraz zgrubienie ściany jelita cienkiego (do 5 mm) z zachowaniem struktury warstwowej, przy prawidłowej grubości warstwy mięśniowej, a także wyraźnie wzmożoną echogeniczność błony śluzowej z widocznym poprzecznym prążkowaniem (ryc. 1). Pomimo głodówki część pętli jelita cienkiego wypełniona była płynną, przelewającą się treścią. Uwidoczniono też pojedynczy, powiększony (przekrój poprzeczny 7 mm), nieznacznie hipoechogeniczny węzeł chłonny jelita czczego, otoczony hiperechogennym tłuszczem otrzewnowym. Obraz żołądka i okrężnicy był prawidłowy, pozostałe narządy jamy brzusznej również były niezmienione.
W czasie badania ultrasonograficznego pobrano do badania płyn z jamy brzusznej. Na podstawie badania laboratoryjnego płynu stwierdzono, że był to przesięk (tab. I). Wykonano poszerzone badanie krwi, które wykazało nieznaczne podwyższenie aktywności ALT, amylazy oraz lipazy, znaczną hipoalbuminemię, obniżenie stężenia witaminy B12. Stężenia cholesterolu oraz białka całkowitego pozostawały w dolnej granicy wartości referencyjnych, natomiast wartości AST, GGT, ALP, kreatynina, glukoza, fosfor, wapń, T4, TLI, cPL i kwas foliowy były w normie (tab. II). Badanie parazytologiczne kału nie wykazało obecności pasożytów.
Na podstawie wywiadu, wyników badań laboratoryjnych oraz badania ultrasonograficznego postawiono wstępną diagnozę enteropatii białkogubnej, spowodowanej prawdopodobnie przez nieswoiste zapalenie jelit (IBD), którego aktywność oceniono jako umiarkowaną (6 punktów w skali CIBDAI) (tab. III).
Ze względu na stopniową poprawę stanu klinicznego po odstawieniu antybiotyków zdecydowano o odroczeniu wprowadzenia leczenia farmakologicznego. Zalecono wykonanie badania endoskopowego żołądka i dwunastnicy wraz z pobraniem próbek do badania histopatologicznego.
