Pandemia COVID-19 wywołana przez wirus SARS-CoV-2, który prawdopodobnie pochodzi od nietoperzy, a może też zakażać wiele gatunków zwierząt (najłatwiej chyba naczelne, norki i fretki oraz chomikowate, następnie koty domowe i kotowate, rzadziej psowate i inne), przypomniała o związku zakażeń ludzi i zwierząt. Innym potencjalnie pandemicznym zarazkiem jest wirus grypy, który w przeszłości wywoływał wielokrotnie epidemie ludzi wywodzące się od ptaków, świń lub innych gatunków zwierząt.
Określenie wirusów grypy jako „potencjalnie pandemicznych” nie jest tylko teoretycznym rozważaniem, gdyż przynajmniej raz wywołały one straszliwą pandemię, jedną z najbardziej śmiercionośnych w dziejach ludzkości. Była to tzw. hiszpanka, która w latach 1918-20 w czterech falach przetoczyła się przez cały świat, zabijając, według różnych szacunków, od 20 do 50 milionów ludzi. Warto zaznaczyć, że żyło wtedy na świecie około 1,6 miliarda ludzi. Obecnie jest nas około 7,8 miliarda, a od początku pandemii COVID-19 do końca listopada 2021 zarejestrowano z jej powodu 5,245 milionów zgonów, nie licząc tych wynikających z braku rozpoznawania i leczenia innych chorób. W tym kontekście grypa nadal budzi duży niepokój epidemiologów i wraca pytanie o rolę zwierząt towarzyszących w krążeniu wirusów grypy w przyrodzie. Stosunkowo wiele napisano o wspomnianych wyżej ptakach, świniach, a także koniach (u tych ostatnich grypa nadal jest jedną z najważniejszych chorób zakaźnych), natomiast prawie nigdy w tym aspekcie nie pojawiały się koty. W niniejszym artykule zebrano aktualne poglądy na zakażenia kotów domowych wirusem grypy.
Etiologia
Grypę wywołują wirusy z rodziny Orthomyxoviridae. Są one stosunkowo szybko inaktywowane przez promieniowanie UV, detergenty i środki dezynfekcyjne. W wodzie mogą zachować zaraźliwość tygodniami, zależnie od pH, zasolenia, a zwłaszcza temperatury – im niższa, tym dłużej mogą przetrwać. Są to zarazki bardzo zmienne, łatwo modyfikujące swoje antygeny, zjadliwość, zdolność do namnażania w nowym gatunku żywiciela i inne cechy. Wyróżnia się cztery typy ortomyksowirusów – A, B, C oraz D. Najważniejszy jest typ A, powodujący na całym świecie masowe zachorowania ludzi, ptaków, koni, świń, norek, fretek, ssaków morskich i innych zwierząt. Zachorować mogą także psy i koty.
Wirusy typu A dzieli się na podtypy według ich antygenów powierzchniowych – hemaglutyniny (H) i neuraminidazy (N). Znanych jest przynajmniej 16 rodzajów H oraz 9 N. Z ich różnych kombinacji powstają 144 podtypy określane na przykład H1N1, H5N2, H3N8 itp. Jeśli dwa podtypy namnażają się jednocześnie w komórce, wspomniana duża zmienność prowadzi niekiedy do wymiany fragmentów RNA między nimi, czego efektem bywa powstanie nowego podtypu, o zupełnie innych antygenach, z którymi populacja żywicieli mogła się dawno nie stykać, a więc nie ma odporności przeciw niemu. Takie „przesunięcia antygenowe” (ang. antigenic shift), zaistniałe najczęściej w organizmach świń lub ptaków, bywały w przeszłości punktem wyjścia „nowych” epidemii u ludzi. Nie można jednak wykluczyć, że koń, pies, kot lub inny gatunek też może spełnić taką rolę. To nie koniec mechanizmów zmienności tych wirusów – w podtypach zachodzą mutacje powodujące bardziej subtelne zmiany antygenowe prowadzące do tworzenia się wariantów antygenowych (tzw. dryf antygenowy). Jeśli nowy wariant jest wyraźnie słabiej eliminowany przez odporność wywołaną przez jego poprzednika, to może „obejść” tę odporność i wywołać chorobę także u ozdrowieńców.
Wszystkie powyższe mechanizmy zmienności zapewniają przetrwanie i permanentne krążenie wirusów grypy w populacjach ptaków i ssaków. Spośród możliwych 144 podtypów ortomyksowirusów typu A większość stwierdzono u ich naturalnych gospodarzy – ptactwa wodnego (zwłaszcza kaczek, gęsi, łabędzi). One to, nierzadko zakażone tylko subklinicznie, wydalają wirusy z kałem, a ich sezonowe migracje rozprzestrzeniają zarazki po świecie. Jak wspomniano, w wodzie wirusy te mogą przetrwać tygodniami, a w lodzie (na przykład jezior północnych) przezimować i wznowić grypę w kolejnym sezonie.
Generalnie wirusy grypy typu A wyizolowane od danego gatunku mogą się dobrze namnażać tylko u tego gatunku. Stąd powszechnie mówi się o wirusach „grypy człowieka”, „grypy koni”, „ptasiej grypy” itp. Ich zmienność sprzyja jednak adaptacji do innego gatunku gospodarza i wywołaniu u niego wybuchu „nowej” grypy. W przeszłości zdarzało się to wielokrotnie – grypa ludzi wywodząca się od zakażonych świń, ale i grypa psów wywołana przez końskie wirusy H3N8, a zwłaszcza liczne epidemie u różnych gatunków ssaków wywołane przez ptasie wirusy, w tym zachorowania u psów i kotów.
Z drugiej strony zmienność oznacza nie tylko pojawianie się „nowych” zarazków u jakiegoś gatunku gospodarza, ale i zanikanie tych dotychczas krążących. Tak stało się najwyraźniej z końskim wirusem grypy H7N7, po raz ostatni stwierdzonym u koni w roku 1979. Podobnie wirus grypy psów H3N8, krążący w populacji tych zwierząt w USA prawie od początku tego wieku (w Europie dotychczas stwierdzony tylko raz w Wielkiej Brytanii), od pięciu lat nie był tam notowany.
Patogeneza
Większość wirusów grypy powoduje zakażenia subkliniczne albo niezbyt ciężkie, samoustępujące zapalenia górnych dróg oddechowych. I choć ich groźniejszym skutkiem bywają wtórne zakażenia bakteryjne albo inne powikłania, wirusy te określane są jako „nisko zjadliwe”. Te zarazki namnażają się w nabłonku górnych dróg oddechowych i odpowiadają za nierzadko masowe zachorowania ptaków, koni, świń, psów i wielu innych ssaków, w tym morskich, a także ludzi, u których nazywamy to „grypą sezonową”. Po kilkudniowym okresie inkubacji dochodzi do gorączki i kaszlu wskutek zapalenia błony śluzowej górnych dróg oddechowych ze zmianami martwicowymi, wysiękiem, przekrwieniem płuc. W znakomitej większości przypadków po 1-3 tygodniach choroba ustępuje, o ile powikłania bakteryjne nie doprowadzą do najczęstszego powikłania – zapalenia płuc. Grozi ono zwłaszcza osobnikom bardzo młodym lub w podeszłym wieku, bytującym w złych warunkach mikroklimatycznych, a także podczas stresu. Współczynnik śmiertelności nie przekracza zwykle 1%. Tego typu grypa obserwowana była u kotów niezwykle rzadko, a doświadczalne zakażenia nisko zjadliwymi wirusami także rzadko wywoływały chorobę, choć zazwyczaj namnażały się one w drogach oddechowych przez kilka dni.
Zupełnie inaczej przebiega grypa wywołana przez rzadko pojawiające się, i to głównie u ptaków, tzw. wysoce zjadliwe wirusy. Namnażają się one nie tylko w układzie oddechowym, ale i pokarmowym, w mięśniach, sercu, mózgu i innych narządach, doprowadzając do ostrej, uogólnionej choroby, przebiegającej często z bardzo dużą śmiertelnością. Skutkiem są nagłe, często masowe padnięcia kurcząt, indyków i innego drobiu, choć u dzikich ptaków nierzadko są to tylko zakażenia subkliniczne. U ssaków tego typu grypa jest bardzo rzadka, ale była nią m.in. wspomniana wyżej hiszpanka, wywołana przez wirus o strukturze antygenowej H1N1. Także u kotów domowych i innych kotowatych wysoce zjadliwy wirus H5N1 jest w stanie wywołać taką chorobę po okresie inkubacji trwającym zaledwie 1-2 dni. Po zakażeniu drogą alimentarną, a może i kropelkową, wirus namnaża się w przewodzie pokarmowym, oddechowym, a także w wątrobie, sercu, mózgu, nerkach, śledzionie i innych narządach, doprowadzając w nich do ostrych zapaleń ze zmianami krwotocznymi i martwicowymi oraz często do śmierci. Zarazek jest przez takie koty wydalany od trzeciego dnia po zakażeniu i trwa to cztery dni lub dłużej.
Epidemiologia i krążenie wirusów grypy w przyrodzie
Dawniej sądzono, że koty są niewrażliwe na grypę. Dziś wiemy, że obok fretek, psów oraz innych mięsożernych koty także mają pewien udział w krążeniu wirusów grypy na świecie.
Szczepy nisko zjadliwe
Już w latach 70. XX w. wskazywano, że niektóre wirusy grypy izolowane od ludzi i ptaków mogą u kotów wywoływać bezobjawowe zakażenia albo lekką gorączkę. Potem okazało się, że sporadycznie grypa psów może przenieść się na koty. Pierwsze ogniska grypy u psów (wirus grypy koni H3N8 zaadaptowany do psów) stwierdzono na początku lat 2000. w USA – najpierw u wyścigowych greyhoundów na Florydzie, a potem w innych stanach, głównie w schroniskach. Kolejne przeniesienie się wirusa grypy koni H3N8 na psy miało miejsce kilka lat później w Australii. Jak dotychczas nie są znane naturalne zakażenia kotów tym zarazkiem, czy to od koni, czy od psów, ale po doświadczalnym zakażeniu dochodzi u nich do lekkiej choroby, wydalania wirusa i zakażania innych kotów przez kontakt.
Około 2005 roku w Korei i Chinach inny wirus grypy (H3N2), najprawdopodobniej pochodzący od ptaków, wywołał liczne ogniska zakażeń u psów. Wraz z osobnikami ratowanymi z azjatyckich ferm psów rzeźnych zarazek ten został zawleczony do USA i Kanady. Zanotowano tam wiele ognisk zachorowań psów, a w dwóch schroniskach także kotów. W jednym z nich zachorowalność kotów wynosiła 100%, a śmiertelność 40%. Choć zarazek ten może się szerzyć od psów na koty, a także pomiędzy kotami, jego replikacja u kotów jest chyba mało efektywna, gdyż ogniska zachorowań u tego gatunku występują wyjątkowo, właściwie tylko w schroniskach. Najwyraźniej zarazek ten nie jest w stanie zagrozić kotom bytującym indywidualnie.
W roku 2016 ptasi wirus H7N2 pojawił się w USA u kotów w jednym z nowojorskich schronisk i szybko rozprzestrzenił się na inne schroniska tego stanu oraz Pensylwanii. Ogółem zanotowano około 500 zakażonych kotów, większość z lekkimi objawami oddechowymi. Zarazek łatwo szerzył się pomiędzy kotami (ale nie pomiędzy psami, kurczakami czy królikami bytującymi w tych samych obiektach). Zakazili się natomiast lekarz weterynarii i pracownik obsługi, którzy mieli kontakt (bez stosowania środków ochronnych) z tymi kotami – wystąpiła u nich lekka, przemijająca choroba górnych dróg oddechowych.
