Odpowiednio dobrana dieta, w tym suplementacja, jest elementem terapii medycznej wielu chorób, między innymi chorób układu krążenia. Stanowi ona nie tylko pomoc w leczeniu farmakologicznym, ale także pomaga w utrzymaniu odpowiedniej kondycji ciała, spowalnia wyniszczenie i poprawia samopoczucie pacjenta. Mimo bogatej oferty karm komercyjnych niekiedy sięgamy po suplementy. Należy jednak pamiętać, że ich nieodpowiednie dobranie i nadmiar potrafią być szkodliwe.

W ostatnich latach obserwuje się znaczny wzrost świadomości opiekunów psów oraz kotów dotyczącej chorób układu krążenia u ich podopiecznych, co przekłada się na większą liczbę wykonywanych profilaktycznych badań kardiologicznych. Istotnym zagadnieniem, nierzadko poruszanym podczas wizyt w gabinetach lekarskich, jest kwestia żywienia oraz suplementacji pewnych składników pokarmowych u zwierząt z chorobą serca. Coraz częściej żywienie jest integralnym elementem terapii medycznej w wielu chorobach, w tym układu krążenia.

Odpowiednia dieta, zawierająca wszelkie niezbędne składniki odżywcze, u pacjentów kardiologicznych ma na celu utrzymanie optymalnej kondycji zwierzęcia, zapobieganie niedoborom oraz nadmiarom żywieniowym, jak również wsparcie leczenia farmakologicznego.

Żywienie pacjentów kardiologicznych powinno opierać się na wysokiej jakości karmie bytowej lub odpowiednio zbilansowanej diecie przygotowywanej przez opiekuna zwierzęcia, bazującej na białku pochodzenia zwierzęcego. Zapewnienie odpowiedniej ilości białka w pożywieniu pacjentów z chorobą serca ma kluczowe znaczenie, gdyż spowalniany jest dzięki niemu postęp wyniszczenia organizmu. Utrata masy ciała u pacjentów kardiologicznych ma inny mechanizm niż u zdrowych psów. U zdrowych zwierząt, które otrzymują zbyt małą liczbę kalorii, jako główne źródło energii wykorzystywana jest tkanka tłuszczowa, natomiast beztłuszczowa masa ciała jest oszczędzana. U pacjentów z zaawansowaną chorobą serca źródłem energii są aminokwasy z mięśni, przez co dochodzi do znacznych zaników mięśniowych, a tkanka tłuszczowa oraz kostna tracone są w mniejszym stopniu (52).

Zanik masy mięśniowej u pacjentów z niewydolnością serca jest wynikiem działania mechanizmów stanu zapalnego. Głównymi mediatorami kacheksji są cytokiny TNF (czynnik martwicy nowotworu) i IL-1 (interleukina 1), które hamują apetyt, przyspieszają metabolizm energetyczny oraz katabolizm mięśni (20). Dodatkowo wspomniane cytokiny powodują przerost oraz włóknienie miocytów i wykazują ujemne działanie inotropowe (52). W jednym z badań, przeprowadzonym na psach z zastoinową nie­wydolnością serca, aż 54% z nich miało kacheksję (19) (ryc. 1).