Leptospiroza to groźna choroba wielu gatunków zwierząt domowych i dzikich, występująca na całym świecie. Na pojawienie się zachorowań duży wpływ mają warunki geograficzne i środowiskowe. Szczególnie często dotyczy ona krajów o ciepłym, wilgotnym klimacie, a w klimacie umiarkowanym pojawia się w ciepłych porach roku i przeważnie związana jest ze środowiskiem podmokłym oraz obszarami dotkniętymi powodziami i ulewnymi deszczami. Pierwsza część artykułu ukazała się w MW 12/2014.

Zmiany w krwi i w moczu

W przebiegu leptospirozy psów obraz zmian w krwi i w moczu nie ma cech patognomonicznych. W postaciach ostrej lub podostrej w badaniach hematologicznych stwierdza się zwykle leukocytozę z neutrofilią oraz często znaczną trombocytopenię. Niedokrwistość, jeśli występuje, ma cechy anemii regeneratywnej i wynika z nasilonej hemolizy. W badaniach biochemicznych u większości zwierząt stwierdza się znaczną azotemię (5, 9, 16) oraz zaburzenia elektrolitowe – wzrost stężeń potasu, sodu i chlorków oraz fosforu (8). Jeśli doszło do zajęcia procesem chorobowym wątroby, obserwuje się zwiększoną aktywność w surowicy aminotransferazy alaninowej (ALT), aminotransferazy asparaginowej (AST) oraz fosfatazy zasadowej (AP). Podwyższone może być również stężenie bilirubiny ze względu na uszkodzenie wątroby oraz hemolizę, często stwierdza się także spadek stężenia białka i albumin, kwasicę metaboliczną oraz wzrost aktywności kinazy kreatynowej (CK) (5, 7, 9, 18). Analiza moczu wykazuje glukozurię, bilirubinurię, hemoglobinurię i obecność białka. W osadzie moczu widoczne są leukocyty, erytrocyty, wałeczki ziarniste, a pod mikroskopem z ciemnym polem widzenia można niekiedy wykazać obecność krętków (13).

Ryc. 1. W przebiegu leptospirozy w osadzie moczu u psów mogą się znajdować wałeczki ziarniste.

Zmiany anatomopatologiczne

Zmiany makroskopowe różnią się znacząco w zależności od postaci choroby i stopnia jej zaawansowania. Często stwierdzane są: zażółcenie błon śluzowych, wybroczyny i wylewy krwawe w błonach śluzowych, pod błonami surowiczymi i w narządach miąższowych. U zwierząt padłych w ostrej fazie choroby obserwuje się nierzadko obrzęk i powiększenie nerek, które są blade lub żółtoszare, często z wybroczynami podtorebkowymi. Na przekroju widoczne jest zatarcie granicy pomiędzy korą a warstwą rdzenną, z białymi ogniskami martwicy. W przebiegu przewlekłym nerki są na ogół małe i zbliznowaciałe.

Wtórne zmiany mocznicowe obejmują mineralizację płuc i błony śluzowej przewodu pokarmowego oraz nadżerki i owrzodzenia w błonie śluzowej jamy ustnej. Wątroba z reguły jest powiększona, konsystencji gliniastej, krucha, o ciemnobrunatnym lub żółtym zabarwieniu. Często obserwuje się krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit, w niektórych ostrych przypadkach może dochodzić do wgłobienia oraz odcinkowej martwicy. Śledziona jest na ogół mała i blada, węzły chłonne zaś powiększone i obrzękłe, z wybroczynami na przekroju. W przebiegu LPHS (leptospiral pulmonary hemorrhage syndrom – zespół krwotoku płucnego na tle leptospirozy) obserwuje się silny, rozlany, ostry krwotok we wszystkich płatach płuc, są one ciemnoczerwone, ciężkie i mokre (13).

Badania serologiczne i testy PCR

Ryc. 2. W ostrym przebiegu leptospirozy u wielu pacjentów wymagana jest intensywna płynoterapia w celu wyrównania odwodnienia i podtrzymania właściwej diurezy.

Rozpoznanie leptospirozy psów na podstawie objawów klinicznych i badań laboratoryjnych jest bardzo trudne. Chorobę należy podejrzewać przy ostrym zachorowaniu, któremu towarzyszy gorączka, hemoglobinuria, niedokrwistość oraz uszkodzenie nerek i(lub) wątroby. Taki obraz kliniczny jest jednak typowy również dla babeszjozy, powszechnie występującej w wielu regionach naszego kraju, dlatego przypuszcza się, że wiele przypadków leptospirozy psów pozostaje nierozpoznanych. Leptospirozę należy też brać pod uwagę u psów z niewyjaśnionymi zaburzeniami w pracy nerek lub wątroby, zaburzeniami w rozrodzie oraz z zapaleniem błony naczyniowej oka.

W celu potwierdzenia choroby wskazane jest wykonanie badań serologicznych. Standardem w dalszym ciągu pozostaje test mikroaglutynacji płytowej (microagglutination test – MAT). Jest on swoisty dla danej serogrupy leptospir, natomiast nie różnicuje ich serowarów (15). Trudno ustalić jednoznacznie minimalne miano dodatnie, to znaczy wskazujące na toczącą się leptospirozę. Wielu badaczy za takie przyjmuje miano 1 : 800, bo miana poszczepienne są na ogół niższe. Psy poddane niedawno szczepieniom mogą jednak mieć miano nawet 1 : 1600. Dlatego uzyskanie wysokiego miana w jednym badaniu w stosunku do jakiegoś serowaru pozwala podejrzewać leptospirozę, ale nie stanowi jej ostatecznego potwierdzenia.

Należy brać pod uwagę również fakt, że u psów z ostro przebiegającą chorobą, trwającą poniżej 10 dni, wynik badania serologicznego może być ujemny, bo nie zdąży dojść do wzrostu miana. Dlatego zasadą jest wykonywanie dwóch badań serologicznych tego samego pacjenta w odstępie 7-14 dni (tzw. badanie par surowic). Przynajmniej czterokrotny wzrost miana świadczy o ostrej leptospirozie (3).

Przy ostrym przebiegu choroby można posłużyć się w diagnostyce testem PCR. Za pomocą tej metody obecność DNA leptospir można wykazać w płynach ustrojowych – krwi, moczu i płynie mózgowo-rdzeniowym, oraz w bioptatach tkanek jeszcze przed serokonwersją (10). Metoda ta pozwala również na bardziej precyzyjne określenie serowaru drobnoustroju. Również i w tym wypadku jednak wynik ujemny nie wyklucza choroby i powinien być rozpatrywany w połączeniu z objawami klinicznymi i badaniem serologicznym. Test PCR można także wykorzystać w celu wykrywania leptospir w moczu psów podejrzanych o przewlekłe nosicielstwo. Ma on zdecydowaną przewagę nad obserwacją mikroskopową w ciemnym polu widzenia oraz badaniem hodowlanym moczu (19).

Leczenie

W ostro i podostro przebiegających przypadkach leptospirozy skuteczność terapii zależy od wdrożenia intensywnego postępowania objawowego i przyczynowego. Leczenie objawowe jest często intensywne i wymaga działania wielokierunkowego. W przebiegu ostrym u wielu pacjentów wymagane jest postępowanie przeciwwstrząsowe oraz wyrównanie odwodnienia i leczenie kwasicy metabolicznej. Podaje się też leki przeciwwymiotne i pozajelitowo leki blokujące receptor H2. Prowadzi się również leczenie hepatoprotekcyjne z uwzględnieniem podawania witaminy K. W przypadku hipoglobulinemii oraz przy rozwijającym się DIC wskazane jest ostrożne przetoczenie osocza lub w razie wskazań – krwi pełnej.

U psów z ostrą niewydolnością nerek ze skąpomoczem (poniżej 2 ml/kg/godz.) leczenie objawowe koncentruje się przede wszystkim na podtrzymaniu i utrzymaniu właściwej diurezy. W celu precyzyjnego monitorowania ilości produkowanego moczu niezbędne jest założenie cewnika do pęcherza moczowego. Leczenie rozpoczyna się od wyrównania odwodnienia za pomocą izotonicznego lub 0,45% roztworu chlorku sodu z 2,5% glukozą, podanych w ciągu 4-6 godzin we wlewie dożylnym. Jeżeli samo wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych nie skutkuje przywróceniem właściwej czynności nerek, podaje się dożylnie diuretyki osmotyczne, takie jak mannitol (0,5-1 g/kg) czy 10-20% glukoza (5 ml/kg). Podanie diuretyków kanalikowych (furosemid 2-4 mg/kg) zaleca się dopiero wtedy, gdy uda się przywrócić filtrację kłębuszkową za pomocą leków o działaniu osmotycznym.

W przypadku braku skuteczności leczenia, zaleca się podanie dopaminy (1-3 µg/kg/min) w celu zwiększenia stopnia filtracji nerkowej, chociaż skuteczność jej stosowania w ostrej niewydolności nerek pozostaje sprawą dyskusyjną. Jeśli pomimo leczenia nie uda się przywrócić właściwej diurezy, należy rozważyć przeprowadzenie dializy otrzewnowej lub hemodializy, mając jednak na uwadze fakt, że nie wszystkie psy zareagują na takie leczenie pozytywnie (1).