Zajmując się na co dzień leczeniem zwierząt z problemami nefrologicznymi, coraz częściej konsultuję pacjentów mających azotemię i izostenurię, ale których podstawowym problemem zdrowotnym nie jest choroba nerek, lecz niedoczynność kory nadnerczy – znana szerzej pod nazwą choroby Addisona. Okoliczność ta skłoniła mnie do napisania poniższego artykułu, gdyż – jak pokazuje praktyka – rozpoznanie tej podstępnej choroby wciąż nastręcza lekarzom wiele trudności.

Etiologia

Niedoczynność kory nadnerczy została opisana u ludzi przez brytyjskiego fizjologa Thomasa Addisona w 1849 r., który zaobserwował szereg zaburzeń u pacjentów z gruźlicą nadnerczy. Należy przy tym pamiętać, że z definicji o chorobie tej mówimy wtedy, gdy dojdzie do dysfunkcji kory nadnerczy, prowadzącej do błyskawicznego rozwoju objawów klinicznych, bez zagłębiania się w przyczyny niedoczynności.

Ryc. 1. Pudle są rasą szczególnie predysponowaną do choroby Addisona.

W przypadku zwierząt, choroba Addisona występuje zdecydowanie częściej u psów. U kotów pierwszy przypadek choroby odnotowano w 1983 roku i od tego czasu opisano ok. 20 przypadków pierwotnej, naturalnie występującej niedoczynności (Johnessee i wsp., 1983). Oczywiście znacznie częściej zdarza się jatrogenna odmiana choroby, np. przy farmakologicznym leczeniu nadczynności kory nadnerczy lub z powodu adrenalektomii bądź usunięcia nerki. Wtórna niedoczynność zdarza się przy guzach przysadki lub podwzgórza, a jatrogenna odmiana choroby jest następstwem stosowania glikokortykosteroidów oraz – w przypadku samic – megestrolu.

Hormony wytwarzane w korze nadnerczy są niezbędne do życia. Dowodzi tego śmierć zwierzęcia następująca w ciągu pięciu dni od chwili usunięcia nadnerczy (a przez to pozbawienia organizmu hormonów kory nadnerczy).

U zwierząt kliniczne objawy niedoczynności pojawiają się w momencie uszkodzenia 90% kory nadnerczy. Najczęściej niszczenie narządu jest tła immunologicznego, choć może być także skutkiem działania niektórych leków stosowanych w terapii nadczynności kory nadnerczy, takich jak mitotan (wychodzący już z użycia) i trilostan. Sporadycznie przyczynę uszkodzenia może stanowić zakażenie lub nowotwór kory nadnerczy. U kotów niszczenie kory nadnerczy zdarza się w przebiegu chłoniaka. Ponadto zawsze może być ono następstwem urazu w wyniku wypadku, krwawienia lub mineralizacji kory nadnerczy.

Budowa i funkcje kory nadnerczy

Nadnercza są parzystym narządem zlokalizowanym po przyśrodkowej stronie nerek, u psów mają około dwóch centymetrów długości (duże rasy psów) i zbudowane są z rdzenia oraz kory nadnerczy. Kora nadnerczy składa się z trzech warstw komórek. Od zewnątrz są to:

• warstwa kłębkowata, leżąca bezpośrednio pod torebką narządu, wytwarzająca głównie mineralokortykosteroidy
• warstwa pasmowata, odpowiadająca za wydzielanie glikokortykosteroidów
• warstwa siatkowata, produkująca androgeny i glikokortykosteroidy.

Rola mineralokortykosteroidów w organizmie

Najważniejszym mineralokortykosteroidem produkowanym w warstwie kłębkowatej kory nadnerczy jest aldosteron. Hormon ten odpowiada za resorpcję sodu, chloru oraz wody, a także sekrecję potasu w wielu nabłonkach organizmu, m.in. w śluzówce jelit, śliniankach, gruczołach potowych, ale także w nerkach, gdzie głównym miejscem jego działania są kanaliki nerkowe. W kanaliku krętym bliższym odpowiada za resorpcję chloru i sodu, a w kanaliku krętym dalszym za resorpcję sodu na zasadzie wymiany z jonami potasu.

Wydzielanie aldosteronu jest pod bezpośrednim wpływem układu renina–angiotensyna, chociaż dodatkowo regulowane jest niezależnie od tego układu, poprzez stężenie potasu w osoczu.

Renina katalizuje przemianę angiotensynogenu w angiotensynę 1, która z kolei jest przekształcana w angiotensynę 2, a ta powoduje skurcz naczyń oraz wydzielanie aldosteronu. Uwalnianie reniny jest pobudzane przez aktywację różnych efektorów, takich jak:

• baroreceptory w ścianie tętniczek doprowadzających kłębuszka nerkowego
• baroreceptory w mięśniu sercowym oraz tętnicach
• komórki plamki gęstej w kanaliku dalszym (reagują na zmniejszone stężenie jonów chlorkowych).

Niedobór aldosteronu prowadzi do braku możliwości zatrzymania w organizmie sodu oraz wody, a również do retencji potasu. W rezultacie doprowadza to do klinicznej hiponatremii wraz z hiperkaliemią.

Hiponatremia objawia się poprzez ospałość, osowiałość, nudności, hipowolemię, spadek ciśnienia krwi, zmniejszoną objętość wyrzutową serca, a także spadek perfuzji nerek.

Z kolei hiperkaliemia skutkuje osłabieniem mięśni szkieletowych oraz zaburzeniami rytmu serca.