Hiperwitaminoza A w dalszym ciągu bywa spotykana u kotów, pomimo rosnącej popularności żywienia zwierząt karmami komercyjnymi. Choroba pojawia się zazwyczaj między drugim a dziewiątym rokiem życia i najczęściej rozwija się przez dłuższy czas. Nie wykazano predyspozycji płciowej i rasowej. Mało charakterystyczne pierwsze objawy kliniczne często utrudniają rozpoznanie choroby. Może pojawić się zmiana zachowania zwierzęcia, objawy neurologiczne oraz zaburzenia poruszania się. Badanie radiologiczne i badania laboratoryjne krwi pozwalają na ustalenie rozpoznania. Chorobę należy różnicować z mukopolisacharydozą, spondylozą i zmianami pourazowymi.

Niekorzystny wpływ spożywania dużych ilości witaminy A na zdrowie kotów jest znany od kilkudziesięciu lat. Po raz pierwszy został opisany w 1964 roku przez Seawrighta, choć zmiany układu kostnego towarzyszące tej chorobie znane były już wcześniej (3). Początkowa nazwa „deforming cervical spondylosis” nawiązywała do rozrostów kostnych w szyjnym odcinku kręgosłupa, łatwych do zauważenia na zdjęciu rentgenowskim oraz w badaniu sekcyjnym. Badania rozpoczęte w latach sześćdziesiątych ubiegłego wieku, także eksperymentalne, przeprowadzone zarówno na zwierzętach młodych, jak i dorosłych, pozwoliły ustalić jej etiologię (1, 4, 12, 14).

Udowodniono, że stężenie tej witaminy potrzebne do wywołania toksemii u szczurów, kotów i psów wynosi powyżej 20 000 µg/kg, co stanowi około 10 razy więcej niż u innych gatunków, w tym człowieka (7). U kotów najczęstszą przyczyną choroby jest długotrwałe karmienie surową wątrobą wołową lub intensywne podawanie suplementów zawierających witaminę A (4, 6, 9, 13). W etiologii choroby brane są też pod uwagę indywidualne predyspozycje (11).

Choroba pojawia się zazwyczaj u kotów między drugim a dziewiątym rokiem życia (6, 9, 14). Nie wykazano predyspozycji płciowej i rasowej do jej występowania (5, 6, 11).