Według AHA (American Heart Association) kardiomiopatia przerostowa (HCM – hypertrophic cardiomyopathy) to pierwotna choroba serca przenoszona genetycznie. U kotów jest to najczęściej występująca jednostka chorobowa mięśnia sercowego, obok kardiomiopatii rozstrzeniowej i restrykcyjnej.

Żeby rozpoznać u pacjenta pierwotną kardiomiopatię przerostową, lekarz weterynarii musi wykluczyć szereg innych chorób, w których przypadku przerost mięśnia komór jest objawem wtórnym. Należą do nich: nadczynność tarczycy, zapalenie mięśnia sercowego, podzastawkowe zwężenie aorty, choroby naciekowe (chłoniakomięsak), nadciśnienie w krążeniu dużym. Podejrzewa się, że stosowanie glikokortykosteroidów może przyczyniać się do wystąpienia tej jednostki chorobowej. Zatem stwierdzenie, że kot choruje na pierwotną kardiomiopatię przerostową, musi być poprzedzone szeregiem badań.

Etiologia

Kardiomiopatia przerostowa to choroba serca kotów, której przyczyna nie została do tej pory poznana. Badania wskazują jednak, że w przypadku takich ras jak maine coony, persy, ragdolle, norweskie leśne, tureckie vany, brytyjskie krótkowłose dużą rolę odgrywają czynniki genetyczne.

Choroba dziedziczy się jako cecha autosomalna dominująca. Mechanizm dziedziczenia jest podobny jak u ludzi. Występuje najczęściej u kotów w średnim wieku (około 6,5 roku). Badania u kotów z HCM są nadal prowadzone, ponieważ wiele mutacji genowych prowadzących do choroby nie zostało jak dotąd wykrytych.

Patofizjologia

Kardiomiopatia przerostowa może dotyczyć zarówno mięśnia prawej, jak i lewej komory, częściej jednak tej drugiej. Komora objęta procesem chorobowym grubieje i staje się mniej elastyczna, co utrudnia jej rozciąganie. To pociąga za sobą upośledzenie napełniania krwią i zwiększa ciśnienie rozkurczowe.

W miarę upływu czasu komora staje się coraz mniej elastyczna, więc ciśnienie napełniania ulega zwiększeniu, co powoduje znaczny wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego w komorze lewej oraz w lewym przedsionku. Konsekwencją takiego patomechanizmu jest obrzęk płuc. Długotrwałe zwiększenie ciśnienia końcoworozkurczowego i zmniejszona pojemność lewej komory prowadzą do znacznego powiększenia lewego przedsionka.

Zmiana budowy lewej komory może się przyczyniać do powstania niedomykalności zastawki mitralnej, potęgującej obrzęk płuc. Zwiększone ciśnienie w lewym przedsionku powoduje zastój krwi w żyłach i naczyniach włosowatych płuc. To z kolei prowadzi do zwiększenia ciśnienia tętniczego w krążeniu płucnym i wtórnej prawokomorowej niewydolności serca.

W przebiegu choroby dochodzi również do niedokrwienia mięśnia sercowego. Wynika to z nieproporcjonalnej liczby naczyń włosowatych w stosunku do przerośniętego mięśnia sercowego oraz ze zwężenia tętnic wieńcowych. Taki stan może prowadzić do wystąpienia ognisk zawałowych.

W lewym przedsionku mogą powstawać zakrzepy, których fragmenty po trafieniu do krwiobiegu dużego powodują objawy choroby zatorowo-zakrzepowej. Ryzyko powstania zakrzepów jest zależne od stopnia powiększenia lewego przedsionka.

Objawy kliniczne

Ryc. 1. Pacjent w trakcie wizyty.

Ryc. 2. Pacjent przed badaniem radiologicznym.

Tabela I. Badanie morfologiczne krwi

Tabela II. Badanie biochemiczne krwi

Ryc. 3. EKG – widoczne migotanie przedsionków, zwiększona amplituda załamków R oraz cechy obecności płynu w worku osierdziowym.

Ryc. 4. RTG klatki piersiowej w projekcji profilowej – kardiomegalia, kulista sylwetka serca, cechy obrzęku płuc.

Ryc. 5. RTG klatki piersiowej w projekcji grzbietowo-brzusznej – kardiomegalia, cechy obecności płynu w worku osierdziowym.