Glukozamina jest prekursorem glikozaminoglikanów – głównego fizjologicznego składnika macierzy (istoty podstawowej) chrząstki. Uzupełnienie diety o glukozaminę i siarczan chondroityny łagodzi objawy osteoarthritis (zapalenia kości i stawów) u psów i ludzi. Lekarze weterynarii zalecają ją pacjentom, u których podejrzewają lub potwierdzili chorobę zwyrodnieniową stawów. Glukozamina jest zbudowana z glukozy oraz glutaminy. Podawanie tego środka może więc teoretycznie podwyższać stężenie glukozy w surowicy. Zwiększałoby to zapotrzebowanie organizmu na insulinę, a także mogłoby nasilać toksyczne oddziaływanie hiperglikemii, czego konsekwencją jest martwica komórek beta trzustki.

Stężenie fruktozaminy (produktu nieenzymatycznej glikozylacji albuminy) jest często oznaczanym parametrem umożliwiającym monitorowanie leczenia insuliną psów z cukrzycą. Wzrost stężenia fruktozaminy w surowicy jest najczęściej spowodowany utrzymującą się hiperglikemią. Wynik powyżej wartości referencyjnych u chorego na cukrzycę zwykle wskazuje na to, że dawkowanie insuliny jest u niego nieodpowiednie. Celem opisywanego badania było określenie wpływu doustnej suplementacji glukozaminy oraz siarczanu chondroityny na stężenie fruktozaminy u zdrowych psów i w następstwie udzielenie lekarzom praktykom wstępnych informacji na temat tego, czy powinni uwzględniać wpływ tych leków na schemat monitorowania leczenia cukrzycy.

Do tego prospektywnego badania z próbą ślepą zakwalifikowano dwanaście zdrowych psów. Z badania wykluczono psy, którym podawano karmy lecznicze przeznaczone dla zwierząt z chorobami stawów, ponieważ karmy tego typu mogą zawierać nieokreślone ilości glukozaminy. Sześć psów przydzielono losowo do grupy I. Przyjmowały one glukozaminę i siarczan chondroityny raz dziennie przez trzy tygodnie w dawce zalecanej przez producenta preparatu. Pozostałym sześciu psom (grupa II) podawano placebo (celulozę mikrokrystaliczną w identycznych kapsułkach jak preparat leczniczy), także raz dziennie przez trzy tygodnie. Pomiar stężenia fruktozaminy w surowicy wykonywano u wszystkich psów dwukrotnie – przed i po zakończeniu leczenia.

Po zakończeniu pierwszej, trzytygodniowej fazy badania u wszystkich psów przerwano podawanie zarówno leku, jak i placebo. Po czterotygodniowym okresie niezbędnym do eliminacji leku zapoczątkowano drugą fazę badania – psy z grupy I otrzymywały przez trzy tygodnie placebo, a zwierzętom w grupie II podawano preparat chondroprotekcyjny. Ponownie przeprowadzono także pomiar stężenia fruktozaminy w surowicy zarówno przed, jak i po leczeniu. Analiza statystyczna wykazała brak istotnych różnic między średnim stężeniem fruktozaminy przed i po okresie podawania leku, jak również placebo. Nie dowiedziono też statystycznie znaczących różnic w stężeniu fruktozaminy między psami otrzymującymi preparat chondroprotekcyjny a tymi, którym podawano placebo.

Komentarz

Badanie wykazało, że krótkotrwałe stosowanie glukozaminy i siarczanu chondroityny u zdrowych psów nie ma istotnego wpływu na stężenie fruktozaminy w surowicy. Choć wcześniejsze badanie dowiodło, że podawanie zdrowym psom preparatu chondroprotekcyjnego przez 30 dni nie powoduje wzrostu stężenia glukozy w surowicy,¹ to ze względu na obecny u części ssaków wpływ tej grupy leków na homeostazę glukozy, konieczne było bezpośrednie potwierdzenie, że glukozamina i siarczan chondroityny nie oddziałują również na stężenie fruktozaminy.

Na przykład glukozamina wywołuje insulinooporność u szczurów. Zależność taka nie występuje jednak u ludzi (ani zdrowych, ani tych cierpiących na cukrzycę typu 2).² Jest to spowodowane nieodwracalnością procesu przekształcenia glukozy i glutaminy w glukozaminę u człowieka – dlatego właśnie podawanie ludziom glukozaminy nie wywołuje hiperglikemii.² Nie wiadomo jednak, czy dotyczy to również psów.

Mając na uwadze tę niepewność, można by wysunąć tezę, że powstająca z glukozaminy glukoza mogłaby być u psów w większości gwałtownie wiązana z albuminą osocza, co zapewniałoby jej normalne stężenie w surowicy, ale prowadziłoby do wzrostu stężenia fruktozaminy w surowicy. Nieuzasadnione są więc uwagi, że opisywane badanie jest zbędne ze względu na istnienie wcześniejszych prac, które poddały analizie homeostazę glukozy u psów otrzymujących preparaty z chondroityną.

Mimo że bezpośrednie zbadanie wpływu krótkotrwałego podawania glukozaminy i siarczanu chondroityny na stężenie fruktozaminy było uzasadnione, to istotne ograniczenia badania uniemożliwiły ostateczne stwierdzenie, że substancje te nie mają żadnego wpływu na homeostazę glukozy. Po pierwsze, badanie przeprowadzono na psach zdrowych, a nie cierpiących na cukrzycę. U pacjentów z cukrzycą zaburzona jest nie tylko homeostaza glukozy, ale też wiele innych szlaków metabolicznych. Między populacjami psów zdrowych i chorych mogą więc teoretycznie występować różnice w katabolizmie glukozaminy oraz aktywności biologicznej metabolitów właściwie każdego leku. Po drugie, preparaty chondroprotekcyjne częściej podawane są przez kilka miesięcy, a nawet lat, niż przez 30 dni, jak w opisanym badaniu. Wpływ glukozaminy i siarczanu chondroityny na homeostazę glukozy może w teorii podlegać kumulacji (nie musi być wcale natychmiastowy). Uzasadnione jest więc przeprowadzenie dalszych badań, które określą rodzaj i znaczenie skutków długotrwałego podawania tych leków.

Veterinary Medicine • Vol 105, No 12, December 2010, p. 542

Opracowanie:

Erika Meler, DVM, MS,

Barrak Pressler, DVM, PhD, DACVIM

Department of Veterinary Clinical Sciences, School of Veterinary Medicine, Purdue University, West Lafayette, IN 47907

Na podstawie:

Lenox CE, Lunn KF. Effects of glucosamine-chondroitin sulfate supplementation on serum fructosamine concentration in healthy dogs. J Am Vet Med Assoc 2010;236(2):183-186