W leczeniu ludzi z akromegalią powszechnie stosowane są analogi somatostatyny, agoniści dopaminy oraz antagoniści receptora hormonu wzrostu. Czy powinniśmy podawać te leki naszym pacjentom?

Akromegalia jest chorobą kotów charakteryzującą się nasilonym uwalnianiem hormonu wzrostu z czynnościowo autonomicznego gruczolaka przysadki. Skutkuje to wystąpieniem szerokiej gamy objawów klinicznych, do których często dołącza się powikłanie w postaci insulinoopornej cukrzycy. Patogenezę, objawy kliniczne oraz zasady rozpoznawania opisano w poprzednim artykule pt. „Akromegalia u kotów – zasady rozpoznawania” (patrz str. 6). Natomiast niniejsze opracowanie przedstawia przegląd dostępnych metod leczenia tej choroby.

Leczenie farmakologiczne

Leczenie to obejmuje podawanie pacjentowi podwyższonych dawek insuliny w celu zwalczania skutków cukrzycorodnego wpływu hormonu wzrostu oraz stosowanie analogów somatostatyny, agonistów dopaminy lub antagonistów receptora hormonu wzrostu. Kilka z tych metod jest powszechnie wykorzystywanych w leczeniu ludzi, nie zostały one jednak dokładnie przebadane w medycynie weterynaryjnej.

Analogi somatostatyny

Somatostatyna jest hormonem podwzgórza, hamującym uwalnianie hormonu wzrostu. Analogi somatostatyny, powszechnie stosowane u ludzi w leczeniu akromegalii, mają skuteczność ocenianą na 50-60%. Uważa się, że analogi somatostatyny – oprócz działania ośrodkowego, hamującego uwalnianie hormonu wzrostu, i obwodowego, utrudniającego wiązanie hormonu na hepatocytach – zmniejszają także rozmiary gruczolaków przysadki poprzez pobudzanie procesu apoptozy.¹

Skuteczność działania analogu somatostatyny – oktreotydu, badana u kilku kotów z akromegalią, nie była zadowalająca. Podawanie tego leku czterem chorym kotom nie spowodowało u nich zmniejszenia stężenia hormonu wzrostu.² W innym badaniu, oceniającym krótkotrwałe skutki działania oktreotydu u pięciu kotów z akromegalią, wykazano obniżenie stężenia hormonu wzrostu trwające do 90 minut po podaniu leku.³ Ostatnie badania nad długo działającym analogiem somatostatyny (Sandostatin LAR Depot – Novartis) wykazały jednak brak jego skuteczności u kotów leczonych przez trzy do sześciu miesięcy.⁴

Nieskuteczność tych leków w hamowaniu wydzielania hormonu wzrostu może być związana z różnicami w budowie receptorów dla somatostatyny znajdujących się na komórkach gruczolaków przysadki. Konieczne są dalsze badania nad identyfikacją podtypów tych receptorów na wytwarzających hormon wzrostu komórkach nowotworów przysadki kotów, aby wyjaśnić, czy są one podobne do występujących na guzach u ludzi, a także czy stosowanie analogów somatostatyny może być – przynajmniej teoretycznie – korzystne u kotów z akromegalią.