Trzustka, będąca gruczołem cewkowo-pęcherzykowym, jest umiejscowiona w prawej doczaszkowej części jamy brzusznej, doogonowo względem żołądka. Składa się z dwóch oddzielnych tkanek, określanych jako część zewnątrzwydzielnicza i wewnątrzwydzielnicza.¹ Część zewnątrzwydzielnicza trzustki, która stanowi około 98% masy narządu, wydziela zymogeny (nieaktywne enzymy trzustkowe) oraz aktywne enzymy umożliwiające trawienie węglowodanów, białek i triglicerydów.

Zapalenie trzustki u psów jest poważnym zaburzeniem. Uważane jest za najczęstszą chorobę zewnątrzwydzielniczej części trzustki, chociaż dokładna częstość jego występowania jest nieznana.^1-11 W niedawnym badaniu oceniającym zmiany znalezione podczas sekcji zwłok u 8% psów stwierdzono makroskopowe cechy zapalenia trzustki, a około 37% zwierząt miało mikroskopowe zmiany sugerujące ostre lub przewlekłe zapalenie tego narządu.¹²

Pomimo zwiększonej świadomości, wiedzy oraz dostępności nowych testów diagnostycznych wykrywających zapalenie trzustki śmiertelność wśród psów jest wysoka i waha się od 27 do 58%.^{2,5,8,10,13,14} Te dane mogą być przeszacowane, ponieważ opierają się na badaniach populacyjnych z ośrodków referencyjnych. Niejednokrotnie zamiast łagodnej, samoograniczającej się choroby zwierzęta mają objawy ogólnoustrojowe związane z ciężkim, powikłanym zapaleniem trzustki, które wymaga intensywnego leczenia i hospitalizacji.^4,13

Rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki może być trudne, ponieważ objawy kliniczne i wyniki testów diagnostycznych są często nieswoiste. Ten artykuł dotyczy postępowania diagnostycznego u pacjentów z objawami wskazującymi na zapalenie trzustki. Leczenie zapalenia trzustki zostanie omówione w kolejnym artykule.

Patofizjologia

Patofizjologia ostrego zapalenia trzustki nie jest do końca zrozumiała, a obecna wiedza na ten temat opiera się na medycynie człowieka i modelach eksperymentalnych.^1-3,15 Patogeneza jest złożona i obejmuje wiele szlaków zapalnych.¹⁵ Niezależnie od podstawowej przyczyny uznaje się, że ostre zapalenie trzustki zostaje zapoczątkowane przez rozregulowaną, niekontrolowaną aktywację enzymów proteolitycznych trzustki w obrębie komórek groniastych oraz ogromną liczbę mechanizmów ochronnych w obrębie tych komórek i krążenia ogólnoustrojowego.^1,3,4,15-18 Początkowo powoduje to nadmierną aktywację trypsyny, co następnie skutkuje dalszą aktywacją wszystkich zymogenów w obrębie tkanki trzustki.^3,15,18,19

Jeżeli aktywacji ulegnie więcej niż 10% trypsyny z komórek groniastych, a inhibitory proteaz osocza zostaną wyczerpane, mechanizmy ochronne trzustki (takie jak inhibitor trypsyny wydzielniczej trzustki) stają się niewydajne.3,15,18,19 Uwolnienie e...