Spontaniczna nadczynność kory nadnerczy psów, określana również jako zespół Cushinga, jest jedną z najczęściej rozpoznawanych chorób endokrynologicznych w praktyce małych zwierząt. Jest ona skutkiem długotrwałego narażenia na zbyt wysokie stężenie glikokortykosteroidów. U psów z nadczynnością kory nadnerczy przeważnie występuje wielomocz, nadmierne pragnienie, nadmierny apetyt, obwisły brzuch i osłabienie okrywy włosowej. Kliniczne podejrzenie choroby potwierdzają wyniki badań laboratoryjnych związane z podwyższonym stężeniem kortyzolu we krwi, takie jak podwyższona aktywność fosfatazy zasadowej (ALP), hipercholesterolemia, trombocytoza i białkomocz.^1,2

Szacuje się, że częstotliwość występowania choroby wynosi 0,2%.³ U większości pacjentów jej pierwotną przyczyną jest guz przysadki, który wydziela nieprawidłową ilość hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). Zaburzenie to określa się jako przysadkową nadczynność nadnerczy. W jej przebiegu dochodzi do obustronnego powiększenia nadnerczy. U pozostałych pacjentów występuje nadnerczowa nadczynność kory nadnerczy związana z guzem kory nadnerczy, który w sposób autonomiczny produkuje glikokortykosteroidy.⁴ U większości pacjentów z objawami spontanicznego zespołu Cushinga stwierdza się podwyższone stężenie kortyzolu, a określenia zespół Cushinga i hiperkortyzolemia są stosowane zamiennie. Z tego względu standardowe testy diagnostyczne w kierunku nadczynności kory nadnerczy (na przykład test hamowania niskimi dawkami deksametazonu, test stymulacji ACTH oraz oznaczanie stosunku kortyzolu do kreatyniny w moczu) opierają się na pomiarze stężenia kortyzolu.²

Sporadycznie opisywane są przypadki psów, u których stwierdza się objawy typowe dla zespołu Cushinga, ale stężenie wydzielanego kortyzolu pozostaje na prawidłowym poziomie lub jest nieznacznie obniżone. U niektórych z nich wykrywa się podwyższone stężenia różnych prekursorów kortyzolu (na przykład 17-hydroksyprogesteronu i androstendionu), które przypuszczalnie oddziałują na receptory glikokortykosteroidowe i wywołują objawy kliniczne uznawane za typowe dla hiperkortyzolemii.^5-8 Stan ten określa się jako nietypową nadczynność kory nadnerczy, definiowaną jako obecność objawów zespołu Cushinga przy braku udokumentowanej hiperkortyzolemii. Ze względu na podwyższone stężenia różnych prekursorów kortyzolu zarówno u psów z hiperkortyzolemią, jak i zaburzeniami niezwiązanymi z gruczołami nadnerczy patogeneza nietypowej nadczynności kory nadnerczy pozostaje niejasna.⁹ We wcześniejszych publikacjach opisywano przypadki tego zaburzenia związane z guzem nadnerczy oraz objawami klinicznymi, które ustępowały po usunięciu gruczołów nadnerczowych.¹⁰ Istnieją również doniesienia o poprawie stanu klinicznego psów z nietypową nadczynnością kory nadnerczy po leczeniu farmakologicznym trilostanem lub mitotanem.^5,8,11