Zidentyfikowanie przyczyn reakcji anafilaktycznej pomaga lekarzom weterynarii uratować życie ich pacjentów.

Anafilaksja to coś więcej niż występująca w codziennej praktyce weterynaryjnej reakcja alergiczna, stąd umiejętność szybkiego ustalenia prawidłowego rozpoznania i wdrożenia leczenia chorych zwierząt ma kluczowe znaczenie. Anafilaksja to ogólnoustrojowa, natychmiastowa reakcja nadwrażliwości, która jest w głównej mierze związana z wyrzutem immunoglobulin E (IgE), kiedy dochodzi do uwalniania mediatorów z komórek tucznych i bazofilów. Najlepszym sposobem na odróżnienie reakcji anafilaktycznej od innych, prostszych reakcji nadwrażliwości typu I jest scharakteryzowanie jej jako uogólnionej reakcji nadwrażliwości obejmującej co najmniej dwa układy (układ oddechowy, sercowo-naczyniowy, żołądkowo-jelitowy i/lub skórę).¹

Wydaje się, że w ciągu ostatnich pięciu lat obserwujemy bardziej nasilone, zagrażające życiu reakcje anafilaktyczne, co może jednak wynikać z coraz lepszych umiejętności ustalania prawidłowego rozpoznania anafilaksji. Pacjenci z anafilaksją często należą do najtrudniejszych w leczeniu spośród tych, z którymi spotykamy się w codziennej praktyce lekarsko-weterynaryjnej. W przypadku braku szybkiego ustalenia prawidłowego rozpoznania anafilaksji i braku natychmiastowego wdrożenia odpowiedniego leczenia śmiertelność może być bardzo wysoka.

Winowajcy

Istnieje wiele przyczyn reakcji alergicznych i anafilaktycznych, takich jak ukąszenia i użądlenia owadów oraz niepożądane reakcje na leki. W przypadku wielu naszych pacjentów czynnik wyzwalający pozostaje jednak nieznany. W tym artykule skupimy się na nadwrażliwości IgE-zależnej typu I.

Naszymi dwoma głównymi „złymi chłopcami” odpowiedzialnymi za reakcję anafilaktyczną są komórka tuczna i bazofil (ryc. 1). Obydwie te komórki uwalniają histaminę, a dodatkowo komórki tuczne uwalniają również heparynę. Te dwa mediatory są przechowywane we wstępnie uformowanych ziarnistościach, następuje szybka degranulacja i ich uwalnianie z komórek. Dzieje się tak, gdy antygen (alergen) przyłącza się do przeciwciała IgE na powierzchni komórek. Uwolnienie mediatorów z ziarnistości następuje w ciągu kilku sekund do kilku minut. Następnie w ciągu 5-30 minut dochodzi do aktywacji kaskady kwasu arachidonowego, w wyniku której uwalniane są prostaglandyny, leukotrieny i czynnik aktywujący płytki krwi. Około 2-6 godzin po stymulacji następuje uwalnianie cytokin i chemokin, takich jak interleukiny i czynnik martwicy nowotworów alfa.²