dr n. wet. Magdalena Garncarz

lek. wet. Oktawia Szpinda

dr n. wet. Marta Parzeniecka-Jaworska

Dysplazja zastawki trójdzielnej (ang. tricuspid valve dysplasia, TVD) jest wrodzoną wadą rozwojową aparatu zastawki trójdzielnej, rzadko występującą zarówno u psów, jak i u kotów. Aparat zastawki trójdzielnej tworzą następujące elementy: płatki zastawki, struny ścięgniste oraz mięśnie brodawkowate. Każda z wymienionych powyżej struktur może być dotknięta zmianami (8). Zwykle doprowadzają one do niedomykalności zastawki trójdzielnej, bardzo rzadko do jej zwężenia. Niekiedy wada ta występuje równocześnie z innymi wadami, np. dysplazją zastawki mitralnej, ubytkiem przegrody, zwężeniem aorty lub tętnicy płucnej (8).

Na dysplazję zastawki trójdzielnej cierpią głównie psy dużych ras (powyżej 20 kg), takich jak labrador retriever, bokser, owczarek niemiecki, rzadziej owczarek staroangielski, dog niemiecki, wyżeł weimarski krótkowłosy, seter irlandzki (3, 9). Dysplazja zastawki trójdzielnej jest spotykana również u psów ras małych – yorkshire terrierów, beagle, angielskich cocker spanieli, buldogów francuskich oraz pudli (7). U labradorów dysplazja zastawki trójdzielnej ma podstawy genetyczne (6). W jednym badaniu w Polsce wykazano, że wada ta stanowi około 6,5% wad wrodzonych serca psów (10). Wśród psów z wadami serca zbadanych przez autorów stwierdzono około 4% przypadków dysplazji zastawki trójdzielnej (dane nieopublikowane). U kotów wada jest rzadziej spotykana. Większość chorych zwierząt to osobniki nierasowe (8).

Dysplazja zastawki trójdzielnej jest definiowana jako szereg nieprawidłowości dotyczących elementów aparatu zastawki, które prowadzą do jej niedomykalności. Opisano wiele zaburzeń aparatu zastawkowego – zgrubienie płatków, niecałkowite oddzielenie struktur zastawki od ścian komory, nieprawidłowe ułożenie i(lub) zniekształcenie mięśni brodawkowatych, pogrubienie, zrośnięcie, skrócenie albo wydłużenie strun ścięgnistych (8, 9). U psów oraz kotów struny ścięgniste są zazwyczaj nieobecne lub bardzo krótkie, co powoduje bezpośrednie przymocowanie mięśni brodawkowatych do płatków zastawki, a te ulegają nieregularnemu pogrubieniu (8).

Rzadko rozpoznawaną wadą serca będącą wariantem dysplazji zastawki jest anomalia Ebsteina (ang. Ebstein’s anomaly), charakteryzująca się przemieszczeniem punktu przyczepu jednego bądź dwóch płatków zastawki do jamy prawej komory serca w kierunku koniuszka serca. W konsekwencji jama prawej komory serca dzieli się na część przedsionkową (powyżej płatków zastawki) oraz część mięśniową (poniżej płatków) (1). W związku ze zwiększonym ciśnieniem w jamie prawego przedsionka u 90% tych pacjentów w rozwoju postnatalnym następuje niekompletne zamknięcie przegrody przedsionkowej, powodujące ubytek tej przegrody (ang. atrial septal defect, ASD) lub patologiczny otwór owalny (ang. patent foramen ovale, PFO) (4). Anomalii Ebsteina towarzyszy niedomykalność zastawki trójdzielnej i(lub) zwężenie tętnicy płucnej. Występowanie powyższej jednostki chorobowej nie jest związane z rasą ani z płcią i spotykane jest wyjątkowo rzadko.

Przebieg choroby

Niedomykalność zastawki doprowadza do fali zwrotnej z prawej komory do przedsionka podczas skurczu. Skutkiem jest przeciążenie objętościowe prawej strony serca, co wywołuje powiększenie prawego przedsionka, a potem przerost odśrodkowy prawej komory. Po jakimś czasie, na skutek powiększenia prawej komory, poszerza się pierścień zastawkowy, co nasila niedomykalność. Tak zaistniałe błędne koło prowadzi do zastoinowej niewydolności prawostronnej serca. Równocześnie dochodzi do zmniejszenia rzutu krwi do krążenia płucnego (ponieważ jest tak duża fala zwrotna) i co za tym idzie – zmniejszonego napływu krwi do lewego przedsionka i komory. W ten sposób przepływ tętniczy w krążeniu dużym może ulec zmniejszeniu (8).

Objawy kliniczne zależą od stopnia nasilenia wady. Psy z łagodną niedomykalnością nie wykazują objawów klinicznych. Właściciele psów o umiarkowanej niedomykalności mogą zauważyć brak tolerancji wysiłku fizycznego, natomiast właścicieli psów z ciężką niedomykalnością zaniepokoi dodatkowo powiększający się obrys jamy brzusznej (8). W badaniu klinicznym mogą pojawić się następujące objawy: wodobrzusze, poszerzenie żyły szyjnej zewnętrznej, powiększenie wątroby i śledziony, ciastowate obrzęki na kończynach (rzadko) i płyn w jamie opłucnej (rzadko) (10).

Badanie kliniczne i badania dodatkowe

Rozpoznanie w przypadkach łagodnych lub umiarkowanych zazwyczaj następuje przypadkowo, podczas wizyty w gabinecie weterynaryjnym niezwiązanej z problemami kardiologicznymi (ryc. 1). Lekarz podczas rutynowego osłuchiwania może usłyszeć po prawej stronie klatki piersiowej szmer skurczowy koniuszkowy. Niekiedy taki szmer ma charakter holosystoliczny. W niektórych przypadkach występuje rozkurczowy rytm serca, tzw. cwał [wynikający z pojawienia się dodatkowego trzeciego (S3) lub czwartego (S4) tonu serca bądź z ich zsumowania], a w cięższych przypadkach podczas omacywania drżenie przedsercowe po prawej stronie na wysokości koniuszka serca (tzw. koci mruk) (8, 11). W anomalii Ebsteina może wystąpić rozdwojenie pierwszego i drugiego tonu serca oraz holosystoliczny szmer wywołany niedomykalnością zastawki trójdzielnej (5). U pacjentów z prawostronną zastoinową niewydolnością serca można również stwierdzić chełbotanie powłok brzusznych, świadczące o obecności płynu w jamie otrzewnej, poszerzenie żyły jarzmowej zewnętrznej, tętno żylne dodatnie (widoczne pulsowanie tętna na żyle szyjnej zewnętrznej w jej górnej części) oraz odruch wątrobowo-jarzmowy.