08/11/2018
Badania dodatkowe pomocne przy rozpoznawaniu dysplazji zastawki trójdzielnej to badanie radiologiczne (RTG) klatki piersiowej oraz badanie elektrokardiograficzne (EKG). Badanie RTG może ujawnić powiększenie prawego przedsionka i komory oraz poszerzenie żyły głównej doogonowej w przypadku zastoinowej niewydolności. Badanie elektrokardiograficzne może sygnalizować powiększenie prawej komory i przedsionka oraz ujawnić ewentualne arytmie, najczęściej dodatkowe pobudzenia nadkomorowe lub migotanie przedsionków. Badanie echokardiograficzne wykorzystywane jest, aby ustalić ostateczne rozpoznanie tej wady. Wykazuje zniekształcenia aparatu zastawki trójdzielnej, umożliwia pomiar jam prawego przedsionka i prawej komory oraz ocenę fali zwrotnej przez zastawkę trójdzielną.
Zmiany aparatu zastawkowego w poszczególnych przypadkach mogą się nieco różnić (ryc. 2-8 i 9-12). Płatek przegrodowy często wygląda tak, jakby był przymocowany do przegrody i prawie się nie przemieszczał, płatek ścienny wygląda na zbyt długi, a mięśnie brodawkowate są zniekształcone. Zwykle widoczna jest duża fala zwrotna do prawego przedsionka, u kotów mająca niekiedy charakter laminarny (8). Prędkość fali zwrotnej u zwierząt z prostą dysplazją zastawki trójdzielnej wynosi około 1,5-3 m/s. Pozostałe wtórne zmiany są na ogół wyraźnie widoczne, z przewagą znacznego powiększenia prawego przedsionka, powiększenia prawej komory, spłaszczenia przegrody międzykomorowej oraz małej lewej komory i przedsionka.
Rokowanie w wadach wrodzonych jest ostrożne i zależy od stopnia zaawansowania choroby. W przypadku pojawienia się objawów klinicznych rokowanie jest niepomyślne. U zwierząt z łagodnym stopniem dysplazji zastawki trójdzielnej okres bezobjawowy może trwać wiele lat (10).
Ryc. 1. Szczegółowe badanie kliniczne umożliwia wykrycie większości wrodzonych wad serca u psów i kotów.
Leczenie farmakologiczne ma na celu poprawę jakości życia (8). Stosuje się leki moczopędne (najczęściej furosemid, ostatnio również często torasemid), inhibitory konwertazy angiotensyny (benazepryl, enalapryl) oraz leki działające inotropowo dodatnio i rozszerzające naczynia krwionośne (pimobendan). W przypadku istotnego wodobrzusza, kiedy zwierzę odczuwa dyskomfort, wskazane jest upuszczenie płynu. Często punkcje te są potrzebne okresowo, a wraz z nasilaniem się choroby okresy pomiędzy punkcjami ulegają skróceniu. Odpowiednio prowadzone leczenie wydłuża życie, w ciężkich przypadkach jednak nawracające objawy skłaniają właścicieli do podjęcia decyzji o eutanazji.
Dotychczas publikowane opisy przypadków chirurgicznego leczenia są mało obiecujące. Wymaga ono dużego zaangażowania czasowego, finansowego i emocjonalnego ze strony właściciela. Jeśli pacjent przeżyje zabieg, grożą liczne powikłania związane ze wstawieniem protezy zastawkowej, w tym zakrzepica i zwłóknienie po zabiegu, zapalenie wsierdzia i ciężkie arytmie (2, 8).
Suka rasy cocker spaniel angielski w wieku 7 miesięcy, o masie 6,8 kg i kondycji ciała (BCS) ocenionej na 5 (w skali 9-punktowej). Właściciel poinformował, że pies szybko się męczy, dużo śpi oraz dokucza mu duszność, większy wysiłek kończy się wymiotami żółcią bądź treścią pokarmową, sporadycznie występuje kaszel, zdarzyły się dwa omdlenia. W badaniu RTG wykonanym w innej lecznicy w projekcji bocznej widoczna była kardiomegalia i psa skierowano na konsultację kardiologiczną.
W badaniu klinicznym stwierdzono wzmożone tony serca, szmer skurczowy lewostronny u podstawy o natężeniu 5/6, szmer sercowy skurczowy prawostronny o natężeniu 5/6, lekko wzmożone szmery oddechowe oraz powiększenie wątroby. Częstotliwość akcji serca i tętno wynosiły 124 uderzenia na minutę, pies ział. Badanie echokardiograficzne (ryc. 2-8) wykazało złożoną wadę serca w postaci ciężkiego zwężenia tętnicy płucnej oraz dysplazji zastawki trójdzielnej.
Ryc. 2. Badanie echokardiograficzne, projekcja prawostronna przymostkowa w osi krótkiej na wysokości mięśni brodawkowatych. Widoczne znaczne powiększenie prawej komory, przerost jej ściany i spłaszczenie przegrody międzykomorowej.
Ryc. 3. Projekcja prawostronna przymostkowa w osi krótkiej na wysokości aorty i tętnicy płucnej. Widoczny znacznie powiększony prawy przedsionek (pomiar 3). PP – prawy przedsionek, AO – aorta, LP – lewy przedsionek, TP – tętnica płucna.
Ryc. 4. Projekcja prawostronna przymostkowa w osi krótkiej na wysokości aorty i tętnicy płucnej. Średnica tętnicy płucnej (2) jest większa niż aorty (1), co wynika z poststenotycznego poszerzenia tętnicy płucnej. Tuż nad miejscem pomiaru tętnicy płucnej widoczne zgrubiałe i zniekształcone płatki jej zastawki.
Ryc. 5. Projekcja jak na ryc. 4 w badaniu doplerowskim kodowanym kolorem i spektralnym ciągłym. Znacznie przyspieszony przepływ przez tętnicę płucną z różnicą ciśnień 139 mmHg świadczy o ciężkim zwężeniu tego naczynia.
Ryc. 6. Projekcja lewostronna czterojamowa ukazująca znacznie powiększony prawy przedsionek i prawą komorę oraz zmienione płatki zastawki trójdzielnej (strzałki). PK – prawa komora, PP – prawy przedsionek, LK – lewa komora, LP – lewy przedsionek.
Ryc. 7. Projekcja jak na ryc. 6 w badaniu doplerowskim kodowanym kolorem i spektralnym ciągłym. Widać znaczną niedomykalność zastawki trójdzielnej. Duża fala zwrotna z różnicą ciśnienia 178 mmHg świadczy o znacznym nadciśnieniu w prawej komorze, co w tym przypadku wynika ze zwężenia tętnicy płucnej.
Ryc. 8. Projekcja jak na ryc. 6 z badania doplerem spektralnym pulsacyjnym. Obraz pokazuje napływ trójdzielny z odwróconym stosunkiem fali E i A, co świadczy o dysfunkcji rozkurczowej tej komory.
Wdrożono leczenie farmakologiczne – furosemid 2 mg/kg dwa razy dziennie (potem najniższa dawka skuteczna), po ustabilizowaniu pacjenta dołączono propranolol trzy razy dziennie, zaczynając od niskiej dawki (0,2 mg/kg) i stopniowo zwiększając ją do terapeutycznej (w tym przypadku 0,4 mg/kg).
