BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
04/09/2019
Zatrucie czekoladą to jedno z najczęściej spotykanych zatruć u psów. Jego objawy wynikają z zatrucia zawartymi w niej metyloksantynami – teobrominą i kofeiną (3, 14, 27). Zwierzę zazwyczaj jest pobudzone i niespokojne, najczęściej występują wymioty, biegunka, przyspieszenie pracy serca oraz oddechów. W zależności od dawki mogą pojawić się również objawy ze strony układu nerwowego – drżenia, drgawki, a nawet śpiączka (14, 27). Zapalenie trzustki rozwija się zwykle po 24-72 godzinach od zatrucia i związane jest z wysoką zawartością tłuszczu w czekoladowych produktach, nie ma natomiast związku z obecnością metyloksantyn (3). Stąd też przy ocenie ryzyka rozwoju ostrego zapalenia trzustki po zjedzeniu czekolady przez psa należy zwrócić uwagę nie na zawartość w niej teobrominy, ale na zawartość tłuszczu. Na przykład biała czekolada, która praktycznie nie stanowi zagrożenia zatruciem metyloksantynami, zawiera najwięcej tłuszczu, a więc ryzyko zapalenia trzustki jest w jej przypadku najwyższe.
Pierwsze objawy w przebiegu tego zatrucia nie wynikają z zapalenia trzustki, ale z zatrucia zawartą w roślinie (wszystkich jej częściach) persyną, która drażni błonę śluzową przewodu pokarmowego i może powodować wymioty, biegunkę, ale także ciężkie zaburzenia oddychania (14). Ostre zapalenie trzustki, podobnie jak w przypadku czekolady, jest efektem wysokiej zawartości tłuszczu w owocach awokado, która może spowodować rozwój choroby u predysponowanych osobników (14).
Zatrucie orzechami makadamia do tej pory zostało zaobserwowane jedynie u psów, a odpowiedzialny za nie czynnik nie został dotychczas zidentyfikowany (6, 11, 14). Minimalna dawka toksyczna wynosi 2,2 g/kg m.c. (8), a objawy rozwijają się zwykle do 12 godzin po spożyciu orzechów. U zatrutych psów mogą wystąpić wymioty, ból brzucha, niezborność, drżenia mięśni, obrzęki i bolesność kończyn, częstoskurcz serca i hipertermia (6). Objawy zwykle ustępują po upływie 24-48 godzin. Do tej pory nie odnotowano przypadków śmiertelnych zatrucia (6). Po upływie tego czasu może jednak dojść do rozwoju powikłań w postaci zapalenia trzustki.
Do zatrucia cynkiem (Zn) u psów dochodzi zazwyczaj na skutek połknięcia przez nie ciała obcego zawierającego ten metal, tj. monet, śrub, suwaków, identyfikatorów lub elementów biżuterii. Może się ono jednak również rozwinąć po zjedzeniu dużej ilości maści z tlenkiem cynku lub suplementów diety zawierających ten mikroelement.
Cynk metaliczny tworzy w żołądku rozpuszczalną sól, która jest wchłaniana z dwunastnicy. Następnie Zn wiąże się z białkami osocza i tą drogą dociera do wątroby, trzustki i nerek. Eliminacja zachodzi głównie z żółcią – 50%, i sokiem trzustkowym – 25% (4), co powoduje ryzyko wtórnego wchłonięcia z jelit i krążenia wątrobowo-jelitowego.
Cynk działa drażniąco na błonę śluzową przewodu pokarmowego, a po wchłonięciu powoduje silną hemolizę wewnątrznaczyniową. Najczęściej spotykane objawy kliniczne zatrucia to gorączka, bladość lub zażółcenie błon śluzowych, brak apetytu, ślinotok, wymioty i biegunka. Zatrucie, zarówno u ludzi, jak i u zwierząt, w wielu przypadkach prowadzi do ostrego zapalenia trzustki (4, 5, 17). Przypuszcza się, że może ono wynikać ze strukturalnego uszkodzenia trzustki będącego konsekwencją nadmiernej kumulacji cynku w tym narządzie i uwolnienia przez nią enzymów albo być efektem niedokrwienia i niedotlenienia narządu spowodowanego masywną hemolizą (4, 5, 17).
Zatrucia pestycydami z tych grup zdarzają się raczej sporadycznie, ze względu na to, że należące do nich związki o najwyższej toksyczności zostały już wycofane z użycia. Mechanizm ich działania polega na hamowaniu aktywności acetylocholinoesterazy (AChE). Objawy zatrucia wynikają z nadmiernej stymulacji receptorów muskarynowych, nikotynowych i receptorów w ośrodkowym układzie nerwowym. W początkowej fazie zatrucia obserwuje się ślinotok, łzotok, oddawanie moczu i biegunkę, czyli tzw. objawy SLUD (z ang. salivation, lacrimation, urination, diarrhea), zaburzenia oddychania, zwolnienie pracy serca przechodzące w częstoskurcz, początkowo zwężenie, a następnie rozszerzenie źrenic oraz drżenia mięśni przechodzące w skurcze o charakterze toniczno-klonicznym. Mechanizm wywoływania zapalenia trzustki przez inhibitory AChE wynika prawdopodobnie z nadmiernej stymulacji wydzielania soku trzustkowego przy jednoczesnym zwężeniu przewodu trzustkowego (1, 8, 9). Do rozwoju zapalenia dochodzi zazwyczaj po kilku dniach od ostrej fazy zatrucia, a ryzyko jego pojawienia się jest mniejsze u zwierząt, u których szybko podjęto leczenie (1). Dane dotyczące występowania zapalenia trzustki w przebiegu zatrucia inhibitorami AChE pochodzą głównie z Republiki Południowej Afryki, gdzie grupy przestępcze wykorzystują aldikarb – związek należący do grupy insektycydów karbaminianowych – do celowego trucia psów (1).
Wśród czynników mogących przyczyniać się do rozwoju ostrego zapalenia trzustki u psów wymieniana jest także hiperkalcemia (7, 25, 28). Do najczęstszych jej przyczyn zaliczane są: nowotwory (chłoniak, gruczolakorak z gruczołów zatok okołoodbytowych i inne), niewydolność nerek, nadczynność przytarczyc, niedoczynność kory nadnerczy, ale również zatrucie witaminą D3 (7, 16, 20). To ostatnie może być spowodowane spożyciem przez psa rodentycydów zawierających cholekalcyferol, suplementów diety, a także maści lub innych leków z witaminą D (7, 20). Do wystąpienia objawów klinicznych wystarczy przyjęcie przez zwierzę dawki 0,5 mg cholekalcyferolu/kg m.c., co w przypadku 9-kilogramowego psa odpowiada spożyciu zaledwie 6 g standardowej trutki na szczury zawierającej 0,075% cholekalcyferolu (20). Objawy rozwijają się w ciągu 12-36 godzin po spożyciu. Początkowo są to: biegunka, wymioty, utrata apetytu, osowiałość, wielomocz i polidypsja. W doświadczeniach na szczurach dowiedziono, że znaczna hiperkalcemia powoduje ostre zapalenie trzustki, aktywację trypsynogenu wewnątrz narządu, a w konsekwencji martwicę komórek pęcherzykowych trzustki (19). W przypadku szybkiego rozwoju hiperkalcemii o dużym nasileniu może też dojść do zaburzeń pracy serca i mięśni szkieletowych, szybko postępującej mineralizacji narządów miąższowych, a także do wystąpienia ostrej niewydolności nerek (nawet w ciągu 24-48 godzin od narażenia), mogącej prowadzić do śmierci zwierzęcia (20).