Tamponada serca w przebiegu babeszjozy u psa – opis przypadku

W preparatach cytologicznych z pobranego płynu stwierdzono obecność bardzo licznych erytrocytów, nieliczne komórki zapalne (neutrofile, makrofagi) oraz dość liczne pobudzone komórki mezotelium. Nie stwierdzono cytologicznych cech przemawiających za procesem nowotworowym. Roz­poznanie cytologiczne brzmiało: krwotok do worka osierdziowego o niejas­nej etiologii.

W kolejnych dniach stan pacjenta zaczął się stabilizować. Kontrolne badanie echokardiograficzne przeprowadzone po miesiącu od zgłoszenia psa do Kliniki nie wykazało gromadzenia się płynu w worku osierdziowym. Praca serca była prawidłowa, pies nie zdradzał objawów nietolerancji wysiłkowej. Kontrolnym badaniem PCR w kierunku babeszjozy nie wykazano także obecności DNA Babesia canis we krwi zwierzęcia.

Ryc. 2. Projekcja ECHO prawostronna przymostkowa w osi długiej. Widoczna duża ilość płynu w worku osierdziowym oraz rozkurczowe zapadanie się światła prawego przedsionka.

Ryc. 3. Projekcja ECHO przymostkowa prawostronna w osi krótkiej. Lewa komora serca otoczona płynem.

Dyskusja

W opisywanym przypadku badaniem echokardiograficznym oraz cytologicznym płynu pobranego z worka osierdziowego wykluczono proces nowotworowy. Fakt, że po zabiegu perikardiocentezy nie dochodziło do ponownego gromadzenia się płynu w worku osierdziowym oraz w jamach ciała, a także wykluczenie kontrolnym badaniem echokardiograficznym (wykonanym po upływie miesiąca od zgłoszenia pacjenta do Kliniki) zmian zwyrodnieniowych i czynnościowych serca, przy dodatnich wynikach badań hematologicznych i molekularnych w kierunku babeszjozy (w momencie przyjęcia pacjenta), pozwoliły zakwalifikować opisywany przypadek jako tamponadę serca będącą powikłaniem ostrej babeszjozy. Potwierdzeniem takiego rozpoznania był także powrót pacjenta do zdrowia w następstwie leczenia, tj. podania imidokarbu oraz upuszczenia płynu z worka osierdziowego, i brak ponownego gromadzenia się płynu (co pośrednio wykluczało choroby czynnościowe serca).

Jak wspomniano we wstępie, w ostatnim czasie w przebiegu babeszjozy u psów coraz częściej notuje się zaburzenia kardiologiczne. U zwierząt z objawami kardiologicznymi padłych z powodu babeszjozy badaniem sekcyjnym i histopatologicznym stwierdzano martwicę mięśnia sercowego, wybroczyny na nasierdziu, wsierdziu, obecność zwiększonej ilości płynu w worku osierdziowym oraz mikrozakrzepy w miocardium (11). Zaburzeniami, które mogą rozwinąć się w przebiegu babeszjozy i indukować rozwój objawów kardiologicznych, w tym m.in. gromadzenie się płynu w worku osierdziowym, są sekwestracja erytrocytów oraz zastój krwi w naczyniach (3).

Przypuszcza się, że gromadzenie się opadniętych pasożytami erytrocytów w mikrokrążeniu przyczynia się do spadku przepływu krwi przez łożysko naczyniowe i zastoju krwi. Pod wpływem uwalnianego przez Babesia rozpuszczalnego antygenu – SPA (soluble parasitic antigen) – następuje aktywacja układu kalikreiny, czego następstwem jest przekształcenie kininogenu do kininy. Pod wpływem kininy dochodzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i spadku ciśnienia krwi. Dodatkowo opadnięte pierwotniakami krwinki czerwone nasilają w sposób bezpośredni lub pośrednio poprzez SPA reakcję ostrej fazy i aktywują układ krzepnięcia krwi. Prowadzi to do wzrostu stężenia fibryny, która opłaszcza zarówno zdrowe, jak i opadnięte pasożytami krwinki czerwone. Skutkiem tego jest ich zwiększona lepkość i skłonność do aglutynacji.

Procesy te, łącznie z hipotensją, prowadzą do blokowania małych naczyń, upośledzając przepływ krwi, i przyczyniają się do nasilenia parazytemii. Konwersja fibrynogenu do fibryny jest także efektem uwalniania fosfolipidów z błon komórkowych uszkodzonych erytrocytów w przebiegu hemolizy wewnątrznaczyniowej. Fosfolipidy aktywują kaskadę przemian, poczynając od aktywacji czynnika X krzepnięcia krwi i przemiany protrombiny w trombinę, co z kolei indukuje przemianę fibrynogenu w fibrynę. Związki te stymulują więc rozwój zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (disseminated intravascular coagulation – DIC) i także przyczyniają się do upośledzenia przepływu krwi przez tkanki, nasilając niedotlenienie (10). Do objawów laboratoryjnych DIC obserwowanych u psów zarażonych B. canis należą zmniejszenie aktywności antytrombiny III oraz wydłużenie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji – APTT, nazywanego czasem kaolinowo-kefalinowym (7, 8).

ZOBACZ FILM

Sekwestracja erytrocytów to z kolei gromadzenie się i przyleganie zarażonych erytrocytów do śródbłonka naczyniowego. Jest to możliwe dzięki specyficznym interakcjom pomiędzy obiema strukturami. Ich istota w przebiegu babeszjozy nie została dokładnie poznana, niemniej jednak przypuszcza się̨, że podobnie jak w malarii, u psów na powierzchni zarażonych erytrocytów pojawiają się specyficzne wypustki oddziałujące na śródbłonek naczyniowy na zasadzie receptor–ligand. Obecności w krążeniu opadniętych pasożytami erytrocytów towarzyszy rozwój reakcji zapalnej i wzrost wydzielania cytokin zapalnych IL-1, IL-6 oraz TNFα. Reakcje te nasilają przyleganie krwinek do śródbłonka, przyczyniając się do blokady przepływu krwi przez mikrokrążenie. Skutkuje to wzrostem ciśnienia w naczyniach, rozwojem miejscowej reakcji zapalnej, a w konsekwencji rozszerzeniem naczyń i nasileniem parazytemii (8).

Powyższe zjawiska prawdopodobnie rozwinęły się u opisanego pacjenta, a ich konsekwencją była zwiększona przepuszczalność naczyń krwionośnych, która skutkowała gromadzeniem się krwistego płynu w worku osierdziowym.

Artykuł ten miał na celu przedstawienie przypadku tamponady serca u psa w przebiegu babeszjozy oraz wytłumaczenie istoty tego zjawiska. Tego typu zaburzenia nie są częstym powikłaniem choroby, ale ich wystąpienie znacznie utrudnia diagnostykę babeszjozy oraz leczenie chorych osobników. Wiedza na temat możliwości pojawienia się tego typu nieprawidłowości pozwala na wczes­ne wdrożenie odpowiedniego postępowania, często ratującego życie pacjenta.