12/09/2022
Babeszjoza psów (piroplazmoza) jest zaraźliwą chorobą przenoszoną przez kleszcze. Jej czynnikiem etiologicznym są wewnątrzerytrocytarne pierwotniaki należące do rodzaju Babesia, rodziny Babesidae, rzędu Piroplasmida, typu Apicomplexa (1). Nazwa „piroplazmoza” związana jest z morfologią pierwotniaków, które po podziałach komórki zachodzących w erytrocytach przyjmują kształt gruszkowaty (ang. pear shaped). Od innych chorób pierwotniaczych o podobnym przebiegu babeszjozę odróżnia to, że pasożyty trawią całkowicie hemoglobinę, skutkiem czego nie powodują zmiany zabarwienia zarażonych komórek, jak ma to miejsce w przypadku przedstawicieli rodzajów Plasmodium i Haemoproteus (2).
Na podstawie morfologii komórki wyróżnia się dwie grupy Babesia chorobotwórcze dla psów – większe, wielkości około 3-5 µm, określane mianem B. canis, oraz mniejsze, o wymiarach 1-3 µm – B. gibsoni (3). W obrębie małych piroplazm zidentyfikowano następujące gatunki: Babesia conradae, Babesia microti-like, określaną także jako Theileria annae albo „izolat hiszpański”, oraz Theileria spp. (4-6).
Pierwotniaki B. gibsoni są najważniejszym przedstawicielem małych piroplazm. U psów powodują choroby o przebiegu przewlekłym lub subklinicznym, objawiające się utratą masy ciała, osłabieniem oraz niedokrwistością, którym niekiedy towarzyszy żółtaczka oraz powiększenie śledziony. Badaniami laboratoryjnymi można wykazać we krwi chorych osobników rozwój regeneratywnej anemii hemolitycznej, małopłytkowości oraz bilirubinemii (4, 7).
Zasięg występowania B. conradae obejmuje obszar Stanów Zjednoczonych. Początkowo pasożyty te były uznawane za B. gibsoni, wywoływana przez nie choroba ma jednak cięższy przebieg i często kończy się upadkami zarażonych zwierząt. Objawy kliniczne inwazji przypominają te obserwowane w babeszjozie powodowanej przez B. gibsoni, ale są bardziej nasilone, a niedokrwistość i parazytemia mocniej wyrażone (7, 8).
Inwazje Babesia microti-like (T. annae) opisywane są od niedawna. Pierwsze ich przypadki wykryto u psów w Hiszpanii. Okres występowania choroby przypada głównie na miesiące jesienne i zimowe. Podobnie jak w innych babeszjozach u psów, głównym objawem obserwowanym u chorych zwierząt jest regeneratywna anemia, której towarzyszą: osłabienie, gorączka, przyspieszenie tętna, oddechów, zmiana zabarwienia moczu. Wydaje się, że częstym powikłaniem inwazji jest azotemia (7, 9).
U psów w Południowej Afryce wykazano obecność materiału genetycznego pierwotniaków blisko spokrewnionych z pasożytami Theileria izolowanymi od antylop szablorogich. Psy zarażone tymi pierwotniakami wykazywały objawy anemii hemolitycznej. Obserwowano również splenomegalię oraz trombocytopenię. Nie wiadomo, czy wykryte pierwotniaki Theileria można potraktować jako nowy gatunek pasożytów bezwzględnie chorobotwórczy dla psów, czy też w opisywanych przypadkach mieliśmy do czynienia z przypadkowymi inwazjami, podobnie jak miało to miejsce we Francji u psów zarażonych T. equi oraz B. caballi (10).
Ryc. 1. Obecność pierwotniaków B. gibsoni w erytrocytach psa (barwienie Diff-Quick).
W obrębie dużych piroplazm wyróżnia się trzy gatunki początkowo uznawane za podgatunki B. canis – B. rossi, B. canis i B. vogeli, oraz stosunkowo niedawno wykryte u psów w USA, nienazwane jeszcze duże Babesia (11-14). Wszystkie one charakteryzują się identyczną morfologią, ich geograficzny zasięg występowania, struktura genetyczna i zjadliwość są jednak różne. Pierwotniaki te przenoszone są także przez różne gatunki kleszczy (15, 16).
Dotychczas u psów w Polsce stwierdzono występowanie przede wszystkim Babesia canis (17-19). W 2018 roku Adaszek i wsp. (20) opisali pierwszy przypadek kliniczny inwazji Babesia gibsoni u psa w naszym kraju. Z kolei Teodorowski i wsp. (21) w roku 2020 przebadali 216 próbek krwi od psów z podejrzeniem chorób odkleszczowych, spośród których w trzech (1,4%) wykazali obecność DNA Babesia gibsoni. Wskazuje to na pojawianie się inwazji B. gibsoni w populacji polskich psów.
W niniejszym artykule przedstawiony zostanie kolejny przypadek zarażenia psa małymi pierwotniakami B. gibsoni w Polsce.
Ryc. 2. Zasięg geograficzny występowania małych piroplazm u psów w Europie.
Obserwacjami objęto psa, samca rasy sznaucer miniaturowy w wieku 6 lat i 11 miesięcy, pochodzącego z województwa warmińsko-mazurskiego. Psa zgłoszono do kliniki weterynaryjnej z objawami silnego osłabienia, posmutnienia i krwiomoczu. Podczas badania klinicznego stwierdzono silną bladość błon śluzowych. Właściciele nie notowali obecności kleszczy na powłoce ciała zwierzęcia. W ostatnim czasie nie podróżowali ze zwierzęciem za granicę. Pies był żywiony standardowo, regularnie poddawany był profilaktyce przeciwko ektopasożytom i pasożytom wewnętrznym oraz szczepieniom przeciwko podstawowym chorobom zakaźnym.
U pacjenta wykonano badanie morfologiczne krwi, które wykazało trombocytopenię (liczba płytek = 25 G/l), silną niedokrwistość (liczba erytrocytów 1,19 T/l, Ht = 12,7%, Hb 3,60 g/dl), a także wzrost stężenia bilirubiny całkowitej (15,1 µmol/l). W moczu stwierdzono obecność bilirubiny, erytrocytów i leukocytów (4-6 wpw). Mikroskopową oceną rozmazów krwi barwionych metodą Diff-Quick wykazano obecność drobnych wewnątrzerytrocytarnych wtrętów, które uznano za pierwotniaki Babesia (ryc. 1). Badanie PCR krwi potwierdziło zarażenie Babesia gibsoni.
Psu podano azytromycynę (10 mg/kg przez 10 dni) oraz atowakwon (13,5 mg/kg p.o. co 8 godzin). Ponieważ stan zwierzęcia nie uległ poprawie, trzeciego dnia leczenia dodano klindamycynę (25 mg/kg dwa razy dziennie) oraz przeprowadzono transfuzję krwi, w następstwie której liczba trombocytów wzrosła do 45 G/l, a liczba erytrocytów do 4,53 T/l. Po kolejnych pięciu dniach badaniem hematologicznym wykazano ponowne obniżenie parametrów układu czerwonokrwinkowego (RBC 2,56 T/l, Ht = 21,7%, Hb 6,9 g/dl). Do leczenia babeszjozy zastosowano imidokarb (5 mg/kg m.c. s.c.).
W dziesiątym tygodniu od rozpoznania babeszjozy w rozmazach krwi psa w dalszym ciągu utrzymywały się pojedyncze pierwotniaki, mimo że stan zwierzęcia uległ względnej stabilizacji. Zwierzę w dalszym ciągu było jednak apatyczne. W związku z tym do leczenia wprowadzono kombinację doksycykliny (10 mg/kg raz dziennie), klindamycyny (25 mg/kg co 12 godzin p.o.) i metronidazolu (15 mg/kg dwa razy dziennie), stosowaną przez 6 tygodni. Dopiero taki schemat terapii przyczynił się do powrotu parametrów hematologicznych do normy, eliminacji pasożytów z krwi pacjenta i jego powrotu do zdrowia. Leczenie inwazji B. gibsoni trwało ogółem cztery miesiące.
Babesia gibsoni występowały dotychczas w Azji, szczególnie na terenach Japonii, Sri Lanki, Malezji oraz w Indiach, a także w północnej i zachodniej Afryce, Australii, na wschodzie i zachodzie Stanów Zjednoczonych. Pasożyty te przenoszone są głównie przez kleszcze Haemophysalis bispinosa oraz Rhipicephalus sanguineus. Wywołują one ostrą chorobę, w przebiegu której rozwija się anemia hemolityczna, lub też są przyczyną inwazji o przebiegu subklinicznym (17). W obrębie gatunku wyróżnia się liczne szczepy pasożytów, których różnicowanie możliwe jest dzięki zastosowaniu metod biologii molekularnej.
Pierwotniaki te coraz częściej pojawiają się na terenie Europy, w krajach nieodległych od Polski, które często są celem wspólnych wakacyjnych podróży właścicieli i ich psów. B. microti-like sp. notowano u psów w Chorwacji (9), Serbii (22), Szwecji (10) Francji (23), a przede wszystkim na Półwyspie Iberyjskim, głównie w północnej części Portugalii (24) i w Galicji (Hiszpania) (25). Inwazje tymi pierwotniakami rozpoznawano także u lisów w Hiszpanii (26), Portugalii (27), we Włoszech (28), w Chorwacji (29), Niemczech (30), Austrii (31), na Węgrzech (32) oraz w Bośni i Hercegowinie (33). Przypadki kliniczne babeszjozy powodowanej przez B. gibsoni notowano u psów w Niemczech (34), Chorwacji (9), we Włoszech (35), w Serbii (36), Hiszpanii (17) oraz w Rumunii (37) (ryc. 2). Pomimo doniesień o występowaniu małych piroplazm w Europie, nadal brak jest dokładnych danych dotyczących geograficznego rozprzestrzenienia tych pasożytów oraz prewalencji chorób wywoływanych przez nie u psów na naszym kontynencie. Opisywane i cytowane powyżej prace są w większości opisami pojedynczych przypadków klinicznych, w których rozpoznanie inwazji pierwotniakami grupy B. gibsoni nie zawsze potwierdzano czułymi testami diagnostycznymi.
