Trwa Wiosenna Promocja! Publikacje i multimedia weterynaryjne nawet 50% taniej! Sprawdź >
17 marca 2025
Przewlekła choroba nerek (CKD) jest powszechną przypadłością u kotów, szczególnie u starszych osobników. W procesie rozwoju CKD kluczową rolę odgrywają mediatory profibrotyczne, w tym transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-β1), który przekształca komórki w miofibroblasty, prowadząc do zwłóknienia. TGF-β1 jest także powiązany z apoptozą i zapaleniem, a jego poziom jest podwyższony u kotów z CKD. Dodatkowo szlaki sygnalizacyjne MAPK i białka Bcl-2 są zaangażowane w regulację śmierci komórek nerkowych.
Badanie miało na celu ocenę wpływu doksorubicyny (DOX) na ekspresję kluczowych mediatorów zwłóknienia i apoptozy w komórkach nerek kotów z przewlekłą chorobą nerek, aby lepiej zrozumieć mechanizmy molekularne związane z postępem CKD. Hipoteza zakładała, że DOX nasila ekspresję TGF-β1 i MAPK, jednocześnie obniżając poziom Bcl-2, co może przyczyniać się do zwłóknienia nerek i apoptozy. Model komórek CRFK (komórka o morfologii nabłonkowej, która została wyizolowana z kory nerki samicy kota) pozwolił na ocenę tych szlaków molekularnych.
Wyniki wykazały, że DOX rzeczywiście zwiększa poziomy TGF-β1 i MAPK, co może przyczyniać się do procesów zwłóknienia nerek, a jednocześnie obniża poziom Bcl-2, białka regulującego apoptozę. W badaniach na tkankach nerkowych kotów z CKD stwierdzono wzrost ekspresji TGF-β1 i MAPK, co podkreśla ich rolę w patogenezie CKD.
W kontekście klinicznym, wyniki badania mogą stanowić podstawę do dalszych badań nad terapiami modulującymi szlaki TGF-β1 i MAPK, które mogą pomóc w leczeniu CKD u kotów. Ponadto lepsze zrozumienie roli apoptozy w postępie choroby może prowadzić do nowych metod leczenia, co jest istotne z punktu widzenia poprawy jakości życia i długości przeżycia kotów z przewlekłą chorobą nerek.
