Rak jąder jest jednym z najczęstszych nowotworów u psów, zwłaszcza u starszych samców, i obejmuje takie typy, jak seminomy (SEM), guzy komórek Sertolego (SCT) oraz guzy komórek śródmiąższowych (ICT). Seminomy stanowią najliczniejszą grupę, a ich leczenie polega głównie na chirurgicznym usunięciu jąder. Jednak kastracja może prowadzić do innych nowotworów, co podkreśla potrzebę nowych terapii.
Metabolizm żelaza odgrywa kluczową rolę w rozwoju guzów jąder, zwłaszcza w kontekście spermatogenezy i produkcji testosteronu. Zaburzenia w metabolizmie żelaza mogą sprzyjać powstawaniu nowotworów, a nadmiar żelaza może prowadzić do stresu oksydacyjnego i uszkodzenia komórek. Receptor transferyny 2 (TfR2), który wiąże żelazo, wykazuje preferencyjną ekspresję w seminomach psów, co może sugerować jego rolę w rozwoju guzów jąder i stanowić potencjalny cel terapeutyczny. TfR2 odgrywa podobną rolę w ludzkich nowotworach, co sugeruje możliwość jego zastosowania w leczeniu nowotworów jąder u psów. Badania wskazują na silną ekspresję TfR2 w komórkach nowotworowych, co sugeruje zwiększone zapotrzebowanie na żelazo i sprzyja szybkiemu wzrostowi guzów.
Zrozumienie roli TfR2 w guzach jąder u psów może prowadzić do opracowania nowych terapii, które precyzyjniej celują w mechanizmy molekularne związane z metabolizmem żelaza, oferując skuteczniejsze leczenie i poprawę jakości życia psów z nowotworami jąder.
https://www.mdpi.com/2076-2615/15/2/264
