Żywienie jest jednym z najważniejszych czynników wpływających na stan zdrowia. Szczególną uwagę należy zwrócić na odpowiednią podaż witamin. Spośród nich najwięcej pytań i wątpliwości w żywieniu psów i kotów wzbudza witamina C. Celem artykułu jest przedstawienie znaczenia witaminy C w żywieniu psów i kotów.

Światowa literatura z zakresu medycyny weterynaryjnej jest uboga w publikacje przeglądowe dotyczące witaminy C w żywieniu psów i kotów. Zamiarem autora było więc gruntowne omówienie tego tematu. Artykuł zawiera przegląd wiedzy, którą obecnie dysponujemy.

Witamina C ma kluczowe znaczenie dla organizmu, co wynika z pełnionych przez nią licznych funkcji. Uczestniczy ona w syntezie kolagenu, karnityny i amin katecholowych (37). Zwiększa wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego (1). Pobudza inaktywację różnych substancji toksycznych. Jest jednym z najważniejszych antyoksydantów pokarmowych, które chronią komórki przed szkodliwym działaniem reaktywnych form tlenu (37). Witamina C jest niezbędnym składnikiem dawki pokarmowej świnek morskich, ludzi i innych naczelnych, a także licznych gatunków nietoperzy. Wynika to z faktu, że nie mogą jej syntetyzować, co jest spowodowane brakiem enzymu oksydazy L-gulonolaktonowej. Pozostałe przebadane ssaki wytwarzają kwas askorbinowy. Bezpośrednim prekursorem jest powstający z glukozy L-gulono-1,4-lakton. U zdecydowanej większości proces ten zachodzi w wątrobie (6, 8, 11, 12). W porównaniu z wieloma innymi gatunkami ssaków psy i koty syntetyzują stosunkowo niewielkie ilości askorbinianu. Szacuje się, że dziennie wytwarzają około 40 mg/ /kg m.c. Dla porównania wartość ta w przypadku myszy wynosi 275, a królików 226 mg/ /kg m.c. (6).

Ryc. 1. Dane naukowe dotyczące metabolizmu kwasu askorbinowego u psów pochodzą między innymi z badań przeprowadzanych w trakcie długotrwałych wypraw, odbywających się często w bardzo trudnych warunkach pogodowych. Zdjęcie dzięki uprzejmości Ferdinanda Valka.

W organizmie witamina C występuje głównie w postaci kwasu askorbinowego (19, 35). Może on ulec przekształceniu do kwasu dehydroaskorbinowego, który jako związek niestabilny jest rozkładany do kwasów szczawiowego i L-treonowego (37). Z kwasu dehydroaskorbinowego może jednak ponownie powstać kwas askorbinowy. Proces odtwarzania kwasu askorbinowego zachodzi między innymi w krwinkach czerwonych. W transporcie kwasu dehydroaskorbinowego przez ich błonę uczestniczą białka Glut-1 i Glut-4, które przenoszą również glukozę. W badaniach przeprowadzonych na psach rasy beagle wykazano, że nasilenie pobierania kwasu dehydroaskorbinowego przez erytrocyty jest dużo większe w pierwszym niż w dwunastym miesiącu życia. Wynika to z obecności erytrocytów płodowych we krwi młodszych osobników, które to krwinki cechują się wysoką aktywnością Glut-1. Za transport kwasu dehydroaskorbinowego u starszych osobników jest odpowiedzialny Glut-4, który u noworodków jest ledwie wykrywalny (31, 32). Dodatkowo u młodszych psów nie obserwuje się wpływu glukozy na transport kwasu dehydroaskorbinowego. U starszych glukoza hamuje ten proces (32). Białko Glut-1, które jest charakterystyczne dla okresu noworodkowego, występuje także w krwinkach czerwonych gatunków niesyntetyzujących witaminy C (28). Jego obecność wykazano również w erytrocytach niektórych dorosłych psów japońskiej rasy shiba inu. U osobników tych stwierdza się zarówno Glut-4, jak i Glut-1. Podobnie jak w przypadku noworodków obserwuje się u nich większe nasilenie pobierania kwasu dehydroaskorbinowego przez erytrocyty niż u większości dorosłych psów (33). Odtwarzanie kwasu askorbinowego ma kluczowe znaczenie dla gatunków, które nie syntetyzują witaminy C. Proces ten również u pozostałych gatunków odgrywa ważną rolę w utrzymaniu puli kwasu askorbinowego w organizmie, gdyż jest on bardziej ekonomiczny niż synteza de novo tego związku (32). Noworodki zużywają zwiększone ilości kwasu askorbinowego, między innymi do prawidłowego rozwoju układu szkieletowego, dlatego jego odtwarzanie korzystnie wpływa na ich wzrost (31).

Zawartość kwasu askorbinowego w różnych tkankach i narządach jest bardzo zróżnicowana. Wysokim stężeniem tego związku charakteryzuje się układ nerwowy. Ulega ono obniżeniu na skutek urazów. W ciągu godziny od urazu zawartość kwasu askorbinowego w rdzeniu kręgowym kotów może ulec zmniejszeniu nawet o 30%, a w ciągu trzech godzin nawet o 50% (35). U psów szczególnie wysokie stężenie kwasu askorbinowego obserwuje się w cieczy wodnistej gałki ocznej. Jest ono ponad ośmiokrotnie wyższe niż w osoczu krwi (5). Do jego obniżenia się może dochodzić na skutek operacji gałki ocznej. Według badań przeprowadzonych przez Barrosa i współpracowników (4), stężenie kwasu askorbinowego w cieczy wodnistej oka u psów przed zabiegiem zewnątrztorebkowego usunięcia soczewki wynosi 252 µmol/l, a 24-48 godzin po tym zabiegu około 110 µmol/l (4). Ssaki prowadzące nocny tryb życia cechują się niższym stężeniem kwasu askorbinowego w cieczy wodnistej oka niż ssaki o dziennym trybie życia (36). U kotów waha się ono od 28,4 do 113,6 µmol/l i jest nieznacznie wyższe od stężenia obserwowanego w osoczu krwi (28,4-56,8 µmol/l) (24). Stężenie kwasu askorbinowego w osoczu krwi psów ras owczarek niemiecki, labrador retriever i siberian husky wynosi od 18,2 do 50,7 µmol/l (średnio 35,9 µmol/l). Nie wykazano istotnych różnic ani między rasami, ani między płciami (51). Według Stowe i współpracowników (41) stężenie kwasu askorbinowego w osoczu krwi psów rasy labrador retriever w wieku 5-10 lat, żywionych karmą zawierającą mniej niż 44 mg kwasu askorbinowego/kg, waha się od 27,5 do 49,5 µmol/l. Wiek, płeć ani długotrwałe umiarkowane ograniczenie ilości podawanego pokarmu nie wpływają w sposób statystycznie istotny na te wartości, choć w wieku 10 lat stężenie to jest nieznacznie niższe niż w wieku 5 lat (41). Z badań przeprowadzonych przez Teare i współpracowników (44) wynika, że stężenie kwasu askorbinowego w osoczu krwi psów rasy labrador retriever jest zdecydowanie wyższe u osobników w wieku poniżej 12 miesięcy niż u osobników w wieku 2 lat i starszych. Wartości te wynoszą odpowiednio 69,2 i 50,5 µmol/l (44). Również w wielu narządach wewnętrznych stężenie kwasu askorbinowego zmienia się wraz z wiekiem, co może świadczyć o istotnym znaczeniu tego związku dla ich prawidłowego rozwoju (23).

Jako związek rozpuszczalny w wodzie kwas askorbinowy jest wydalany z moczem. Po podskórnej iniekcji 0,1 g kwasu askorbinowego/kg m.c. 75% tej dawki ulega wydaleniu w ciągu pierwszych dziewięciu godzin (14). Interesujące badania nad metabolizmem tego związku u psów przeprowadzano w latach 50. ubiegłego wieku w trakcie długotrwałych wypraw, odbywających się często w bardzo trudnych warunkach pogodowych. Podczas jednych z takich badań zaobserwowano, że w okresie spoczynku u psów zaprzęgowych otrzymujących mięso focze ilość kwasu askorbinowego wydalana w czasie 24 godzin wynosiła około 100 mg/ /550 ml moczu. Nieznacznie mniej kwasu askorbinowego wydalały psy żywione jedynie pemikanem – pokarmem otrzymywanym po wymieszaniu wysuszonego i startego na proszek mięsa wołowego, niewielkiej ilości ekstraktu z drożdży i sproszkowanych kości ze stopionym tłuszczem wołowym. Nawet po długotrwałej podróży psy te wydalały nie mniej niż 50 mg dziennie. Pemikan jest karmą ubogą w witaminę C, dlatego zdecydowana większość kwasu askorbinowego zawartego w moczu pochodziła z syntezy endogennej (43). W związku z tym można by przypuszczać, że psy są w stanie syntetyzować wystarczające ilości kwasu askorbinowego i nie wymagają jego dostarczania wraz z pokarmem. Wyniki licznych badań dowodzą jednak, że w żywieniu zarówno psów, jak i kotów należy zwracać uwagę na odpowiednią podaż witaminy C.

Witamina C w żywieniu chorych psów i kotów

Choroby nowotworowe

Najbardziej frapujący wydaje się temat witaminy C w żywieniu pacjentów onkologicznych. Niektóre prace wskazują na potencjalną użyteczność jej suplementacji w dietoterapii niektórych chorób nowotworowych u psów. Opisano przypadek 11-letniej samicy rasy golden retriever z przerzutami gruczolakoraka gruczołu sutkowego do węzłów chłonnych i płuc, u której chemioterapia okazała się nieskuteczna, a tymczasową poprawę stanu zdrowia i jakości życia stwierdzono po zastosowaniu bardzo wysokich dawek witaminy C. Przez pierwsze dwa tygodnie suka otrzymywała tę witaminę dożylnie w dawce 250 mg/kg m.c. dziennie, a następnie doustnie w dawce 4000 mg dziennie. Podawano również dietę składającą się z brązowego ryżu, ryb morskich, warzyw z upraw ekologicznych, niewielkiej ilości jajek, sera i dodatku drożdży piwnych (45). Do tymczasowej poprawy po zastosowaniu bardzo wysokich dawek witaminy C i podobnej diety doszło też w przypadku 11-letniego samca z nowotworem komórek tucznych, u którego chemioterapia również nie przyniosła oczekiwanych rezultatów (46). Na podstawie wyników badań histopatologicznych przeprowadzonych po śmierci tych zwierząt stwierdzono, że efekty podawania tak wysokich dawek witaminy C mogły przypuszczalnie wynikać z jej działania cytotoksycznego w stosunku do komórek nowotworowych. Wskazuje się bowiem, że w pewnych warunkach witamina C może wykazywać właściwości prooksydacyjne (45, 46).

Należy także odnotować, że kwas askorbinowy wchodzi w skład preparatu opracowanego w Wielkiej Brytanii, który może być użyteczny w żywieniu psów z niektórymi nowotworami złośliwymi, między innymi gruczołu sutkowego. W preparacie tym kwas askorbinowy został z kolei użyty ze względu na korzystny wpływ na układ immunologiczny i właściwości antyoksydacyjne (39). Wyniki badań dowodzą bowiem, że chorobom nowotworowym może towarzyszyć nasilony stres oksydacyjny. Uzupełnianie kwasu askorbinowego w żywieniu suk z nowotworami złośliwymi gruczołu sutkowego może być korzystne ze względu na obniżone stężenie tego związku w ich krwi. Jak wynika z badań przeprowadzonych przez Askara i współpracowników (2), we krwi tych suk dodatkowo obserwuje się obniżoną zawartość cynku, a podwyższoną żelaza, miedzi i dialdehydu malonowego, który jest jednym z produktów peroksydacji lipidów. Wyniki te wskazują właśnie na nasilony stres oksydacyjny (2).

Aydin i współpracownicy (3) stwierdzają, że suplementacja antyoksydantów, między innymi witaminy C, przypuszczalnie może okazać się użyteczna również w żywieniu pacjentów z guzem wenerycznym. W badaniach przeprowadzonych na chorych sukach autorzy ci wykazali podwyższone stężenie dialdehydu malonowego, przy jednocześnie obniżonej zawartości retinolu i zmniejszonej aktywności antyoksydacyjnej w surowicy krwi. U suk tych zaobserwowali co prawda wyższe stężenie witaminy C w surowicy krwi niż u suk zdrowych, wynikało to jednak prawdopodobnie nie z procesu chorobowego, lecz z różnic w składzie diety (3). Sugeruje się jednocześnie, że wysokie dawki antyoksydantów mogą chronić komórki nowotworowe przed zniszczeniem przez chemioterapię lub radioterapię (9, 13). Nie potwierdzają tego jednak opublikowane w ostatnim czasie wyniki badań przeprowadzonych na sukach leczonych epirubicyną i cyklofosfamidem po chirurgicznym usunięciu gruczolakoraka gruczołu sutkowego (47, 48).

Podsumowując, należy jasno stwierdzić, że konieczne jest przeprowadzanie dalszych badań ze względu na wątpliwości związane z całą omawianą problematyką. Wzbudza ona zainteresowanie również w medycynie. W 2011 roku opublikowano na ten temat artykuł w „Onkologii w Praktyce Klinicznej”, która jest czasopismem Polskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej (42).

Choroby układu pokarmowego

U zdecydowanej większości ssaków, które wytwarzają kwas askorbinowy, proces ten zachodzi w wątrobie. Dlatego można by przypuszczać, że niskie stężenie witaminy C we krwi powinno być charakterystyczne dla pacjentów z zaburzeniami wątroby. Nie obserwuje się tego jednak we wszystkich przypadkach. Jak wynika z pracy Hishiyamy i współpracowników (19), spośród 15 przebadanych psów z zespoleniem wrotno-czczym (ang. portosystemic shunt) stężenie witaminy C w osoczu krwi było poniżej dolnej granicy wartości referencyjnych (3,2-8,9 mg/l) zaledwie u 2 osobników. Jednocześnie parametry biochemiczne krwi obrazujące funkcjonowanie wątroby, tj. stężenia kwasów żółciowych, amoniaku, białka całkowitego i albumin, a także aktywności aminotransferazy alaninowej (ALAT) i fosfatazy zasadowej (ALP), świadczyły o dysfunkcji tego narządu (19). Ujemny związek między stężeniem witaminy C a aktywnościami aminotransferazy alaninowej i aminotransferazy asparaginianowej (AspAT) we krwi psów z zaburzeniami wątroby zaobserwowali Morihiro i współpracownicy (29). Spee i współpracownicy (40) sugerują, że suplementacja kwasu askorbinowego może być korzystna w dietoterapii cholestazy zewnątrzwątrobowej, przewlekłego zapalenia wątroby i hepatopatii miedziowej u psów (40). Również inni autorzy wskazują na użyteczność podwyższonych dawek witaminy C w przypadku hepatopatii miedziowej, co wynika z faktu, że może ona ograniczać absorpcję miedzi z przewodu pokarmowego (17). Niektórzy jednak odradzają jej suplementację, zwracając uwagę na możliwe efekty prooksydacyjne (10, 17, 49).

Omawiając znaczenie witaminy C w terapii chorób układu pokarmowego, należy zaznaczyć, że w połączeniu z innymi antyoksydantami pokarmowymi może ona łagodzić stan zapalny jelit towarzyszący przewlekłym biegunkom. Według Khoo i Grossa (21) podawanie przez trzy tygodnie psom z przewlekłą biegunką karmy wzbogaconej w witaminy C i E oraz beta-karoten powoduje obniżenie stężenia białka C-reaktywnego w surowicy krwi u 100% osobników (21). Suplementacja witaminy C może okazać się korzystna również w przypadku przewlekłych i nawracających biegunek u kotów (38).

Choroby układu moczowego

Kargin i Fidanci (20) stwierdzili we krwi psów z chorobami nerek niższe stężenie kwasu askorbinowego niż we krwi zdrowych osobników. Dodatkowo zaobserwowali u nich zmniejszone aktywności enzymów antyoksydacyjnych, tj. peroksydazy glutationowej, dysmutazy ponadtlenkowej i katalazy, a także podwyższoną zawartość dialdehydu malonowego. Wyniki te świadczą o nasilonym stresie oksydacyjnym. Dlatego również w przypadku tych psów sugeruje się uwzględnienie dodatku antyoksydantów, między innymi witaminy C (20). Wykazano, że podawanie karmy wzbogaconej w antyoksydanty, tj. witaminy C i E oraz beta-karoten, ogranicza stres oksydacyjny i uszkodzenia DNA u kotów z niewydolnością nerek (53). Wskazuje się na zasadność uzupełniania antyoksydantów pokarmowych w przypadku psów i kotów poddawanych dializie (16). Nadmiaru witaminy C zaleca się unikać w żywieniu pacjentów z kamicą szczawianowo-wapniową. Wynika to z faktu, że jednym z produktów jej metabolizmu jest kwas szczawiowy (15, 25). Umiarkowana suplementacja witaminy C nie wpływa na jego zawartość w moczu zdrowych kotów. W doświadczeniu przeprowadzonym przez Yu i Grossa (52) stężenia kwasu szczawiowego w moczu kotów żywionych przez cztery tygodnie karmami zawierającymi 78, 106 lub 193 mg witaminy C/kg nie różniły się od stężenia obserwowanego u kotów otrzymujących karmę, w której zawartość witaminy C wynosiła 40 mg/kg (52).