07/09/2021
dr n. wet. Justyna Radwińska
Nagłe stany neurologiczne są jedną z najpoważniejszych przyczyn zagrożenia dla zdrowia i życia zwierząt. Postępowanie z pacjentem z ostrymi objawami nerwowymi powinno być szybkie, aby nie dopuścić do rozwoju wtórnych i z reguły nieodwracalnych zmian w układzie nerwowym albo je ograniczyć. W niniejszym artykule podjęto próbę podsumowania i usystematyzowania wiedzy na temat postępowania z pacjentem neurologicznym w nagłych przypadkach.
Jednym z poważniejszych wyzwań, z jakimi może zetknąć się lekarz weterynarii w swojej praktyce, jest pacjent z nagłym, ostrym uszkodzeniem w układzie nerwowym. W takim przypadku niezwykle ważny jest czas podjęcia leczenia, który może decydować o pomyślnym rokowaniu. Stąd też bardzo istotne jest poznanie głównych zasad i schematów postępowania w nagłych sytuacjach. Poznanie patofizjologii zmian, jakie zachodzą w ośrodkowym układzie nerwowym w konsekwencji uszkodzenia tkanek mózgu i/lub rdzenia kręgowego, ułatwia prawidłową ocenę stanu zwierzęcia i pozwala na właściwe ukierunkowanie leczenia. Powstające zaburzenia klasyfikuje się jako uszkodzenia pierwotne lub wtórne.
Uszkodzenia pierwotne występują natychmiast po zadziałaniu czynnika uszkadzającego, na przykład uderzeniu w głowę przez samochód. Zakres uszkodzenia pierwotnego mózgu zależy od czasu i siły działania czynnika. Klinicznie może przyjmować postać wstrząśnienia, stłuczenia mózgu albo rozerwania tkanki mózgowej.
Wstrząśnienie mózgu (commotio cerebri) można uznać za najłagodniejszą konsekwencję urazu głowy. Jego skutki w większości przypadków są przemijające. Może prowadzić do krótkotrwałej utraty świadomości, ale nie musi. Cechuje się brakiem trwałych uszkodzeń struktur układu nerwowego.
Stłuczenie (contusio cerebri) spowodowane jest bezpośrednim zadziałaniem czynnika uszkadzającego na mózg. Stłuczenie mózgu to rodzaj uszkodzenia zamkniętego, gdzie wskutek zadziałania na mózgowie sił przyspieszenia i hamowania dochodzi do zmian pourazowych widocznych w badaniach obrazowych, na przykład tomografii komputerowej. Następstwem urazu mogą być również zmiany w miejscach odległych od miejsca obrażenia, powstałe w mechanizmie z odbicia (contre coup) (23). W konsekwencji dochodzi do obrzęku mózgu, krwawienia wewnątrzczaszkowego prowadzącego do tworzenia się krwiaków i uszkodzenia tkanki mózgowej.
Rozerwanie, inaczej laceracja tkanki mózgowej, to najpoważniejsza konsekwencja urazu głowy. Po zadziałaniu czynnika uszkadzającego dochodzi do utraty ciągłości tkanki śródmiąższowej mózgu. Sytuacja taka często związana jest ze złamaniem kości czaszki i niestety niesie ze sobą duże prawdopodobieństwo śmierci zwierzęcia (23, 28).
Uszkodzenia wtórne rozwijają się w ciągu minut lub dni po urazie. Związane są z aktywacją szeregu procesów biochemicznych, które pogłębiają i utrwalają uszkodzenia tkanki mózgowej. Bezpośrednio po urazie uwalniane są w dużych ilościach neuroprzekaźniki – glutaminian i asparaginian, które przyspieszając aktywność metaboliczną komórek, prowadzą do wyczerpania się ATP. To z kolei powoduje zaburzenia działania pompy Na+/K+ oraz wewnątrzkomórkową kumulację jonów Ca2+ i Na+. Depolaryzacja neuronów skutkuje jeszcze większym uwalnianiem ww. neuroprzekaźników. W konsekwencji dochodzi do wzmożonego napływu jonów Ca2+ do wnętrza komórki i aktywacji enzymów proteolitycznych, które tworząc różnicę ciśnień osmotycznych, sprzyjają napływowi wody. Proces ten określa się mianem obrzęku cytotoksycznego.
Kolejne reakcje odpowiedzialne za powstawanie zmian wtórnych to wytwarzanie reaktywnych form tlenu i uwalnianie cytokin prozapalnych. Te ostatnie aktywują kaskadę kwasu arachidonowego i kaskadę krzepnięcia krwi, destabilizują barierę krew–mózg oraz indukują produkcję NO. Prowadzi to do nadmiernego rozszerzenia naczyń i utraty regulacji ciśnienia wewnątrzczaszkowego (27). Za utrzymanie prawidłowego zakresu wartości tego ciśnienia (5-12 mmHg) odpowiadają procesy opierające się na wchłanianiu zwrotnym płynu mózgowo-rdzeniowego, zmianach przepływu krwi w mózgu oraz mechanizmach autoregulacji chemicznej, związane z ciśnieniem parcjalnym dwutlenku węgla we krwi (PaCO2). Obrzęk naczynioruchowy mózgu występuje w wyniku bezpośredniego uszkodzenia naczyń krwionośnych. W konsekwencji wzrostu przepuszczalności ściany naczyń dochodzi do przechodzenia płynów i białek osocza do tkanki śródmiąższowej mózgu (13). Wszystkie powyższe zjawiska prowadzą do martwicy komórek nerwowych. Ponadto wzrost ciśnienia śródczaszkowego może spowodować wypchnięcie tkanki mózgowej poza naturalne otwory czaszki (przepuklina mózgu). W konsekwencji ucisku na pień mózgu, w którym znajduje się ośrodek oddechowy, może dojść do śmierci pacjenta.
Analogiczne procesy wtórne zachodzą nie tylko po zadziałaniu fizycznego czynnika uszkadzającego. Skomplikowane procesy biochemiczne prowadzące do obrzęku, apoptozy i martwicy neuronów spotyka się praktycznie w każdej chorobie przebiegającej z upośledzeniem ukrwienia i utlenowania tkanki nerwowej (30).
Jedną z najczęstszych obecnie przyczyn prowadzących do urazu mózgowo-czaszkowego (Traumatic Brain Injury, TBI) u zwierząt są wypadki komunikacyjne, upadki z wysokości (koty) i ataki innych zwierząt. Na szczególną uwagę zasługuje tzw. rozlany uraz aksonalny (Diffuse Axonal Injury, DAI), który według części autorów rozwija się w każdym przypadku urazu głowy z jej nagłym przemieszczeniem (przemieszczenie mózgu w czaszce) i z reguły przebiega z utratą przytomności (20). W przypadku nagłych urazów rdzenia kręgowego najpowszechniejszymi przyczynami są: wypadnięcie krążka międzykręgowego, wypadki komunikacyjne i choroby naczyniowe (na przykład udar, zator włóknisto-chrzęstny) (28, 30).
U zwierząt w stanie ciężkim trafiających do gabinetu często stwierdza się uszkodzenia wielonarządowe. Stąd też początkowe postępowanie ze zwierzęciem powinno zawsze opierać się na zasadzie ABC (airway – drogi oddechowe, breathing – oddychanie, circulation – krążenie) i skróconym badaniu klinicznym [wywiad, badanie błon śluzowych – czas włośniczkowy (CRT), ocena tętna i oddechu, badanie temperatury wewnętrznej ciała, ocena stanu neurologicznego]. Postępowanie ratunkowe u pacjenta neurologicznego powinno być ukierunkowane na optymalizację perfuzji i utlenowania mózgu oraz zahamowanie urazu wtórnego (11, 13). Kliniczną ocenę pacjenta należy wykonać, unikając nadmiernej manipulacji głową, szyją i kręgosłupem, ponieważ pacjent może mieć zmiany i/lub złamania, które nie są widoczne z zewnątrz. Często ze względu na stan zagrożenia życia pacjenta badanie neurologiczne zostaje skrócone, a pełne badanie neurologiczne zostaje przeprowadzone dopiero po ustabilizowaniu stanu zwierzęcia.
Ocena neurologiczna pacjenta w stanie nagłym powinna obejmować:
1. stan świadomości, na przykład nadpobudliwość, posmutnienie, otępienie, śpiączka, ocena według skali AVPU lub zmodyfikowanej skali Glasgow (tab. I, II)
Tabela I. Skala oceny stanu świadomości AVPU (13)
Tabela II. Zmodyfikowana skala Glasgow (10)
