13/03/2018
Elizabeth G. Davis
Ryc. 1a. Pacjent cierpiący na zespół metaboliczny, z towarzyszącą otyłością i odkładaniem tłuszczu na karku.
Ryc. 1b. O otyłości świadczy nagromadzenie tkanki tłuszczowej w pobliżu nasady ogona.
Zespół metaboliczny u koni (z ang. Equine Metabolic Syndrom – EMS) jest chorobą obejmującą szereg objawów klinicznych prowadzących do rozwoju ochwatu u koni cierpiących na otyłość (ryc. 1). Był on tematem przewodnim spotkania American College of Veterinary Internal Medicine – Large Animals w 2010 r. Opracowane tam zalecenia są uważane za modelowe, podstawowe wytyczne, mające pomóc lekarzom praktykom w postępowaniu z końmi dotkniętymi tą wyniszczającą chorobą.1,2 Identyfikacja koni z zespołem metabolicznym jest bardzo ważna dla lekarzy klinicystów, ponieważ są to pacjenci o podwyższonym ryzyku wystąpienia ochwatu. Odpowiednie postępowanie z końmi chorującymi na EMS ma na celu przede wszystkim zapobieganie ochwatowi, a także zapewnienie stałej opieki zwierzętom cierpiącym na ochwat przewlekły.
Zespół metaboliczny u koni rozpoznawany jest na podstawie obecności insulinooporności (z ang. insuline resistance – IR), otyłości, miejscowego odkładania tłuszczu oraz wcześniej przebytego lub obecnie trwającego ochwatu. Przebyty ochwat stwierdza się na podstawie wywiadu lub obecności charakterystycznych rozbieżnych pierścieni na kopycie, będących wynikiem wcześniejszych epizodów podklinicznych. U niektórych koni na zdjęciach RTG można zauważyć rotację kości kopytowej, chociaż kulawizna może nie być widoczna w momencie badania. Jedną z kluczowych cech EMS jest prymitywny status metaboliczny badanego konia lub kuca. To pojęcie jest łatwe do zrozumienia przez właścicieli, ponieważ często opisują oni swoje konie jako „łatwe w utrzymaniu”, choć z naukowego punktu widzenia jest to o wiele bardziej skomplikowane.
Ryc. 2. Źrebię kuca, już w wieku jednego miesiąca wykazujące skłonność do otyłości.
EMS to zespół kliniczny unikatowy dla koni, ze względu na jego bezpośredni związek z ochwatem. W przeszłości otłuszczenie i ochwat wiązane były przede wszystkim z niedoczynnością tarczycy, ale obecnie wiadomo, że niskie stężenie spoczynkowe hormonów tarczycy często towarzyszy chorobom ogólnym niezwiązanym z tarczycą, a rozpoznawanie niedoczynności tarczycy powinno opierać się na testach czynnościowych.3,4 Niskie stężenia tT3 i tT4 wykrywane u otyłych koni z insulinoopornością to raczej skutek, a nie przyczyna problemów układowych.
Zespół metaboliczny najczęściej występuje u kuców, koni rasy morgan, paso finos i norweskich fiordów. Był też opisywany u koni czystej krwi arabskiej, quarter horses, saddlebreads, tennessee walking horses, koni pełnej krwi angielskiej i kłusaków. Obecnie uważa się, że choroba ta jest spotykana u wszystkich ras koni (ryc. 1). Statystycznie najczęściej chorują rasy prymitywne, „łatwe w utrzymaniu”, podczas gdy konie ras „wyselekcjonowanych”, „wymagających” – szlachetnych, takich jak konie pełnej krwi angielskiej czy kłusaki, są mniej zagrożone EMS.
Podatność na EMS występuje od urodzenia. Przy dokładnym badaniu klinicznym można stwierdzić tendencje do tycia niekiedy już u źrebiąt (ryc. 2), a otyłość może wystąpić w wieku 3-4 lat. Najczęściej pierwsza wizyta lekarza i wstępne rozpoznanie odbywają się z powodu ochwatu, zauważanego przez właścicieli w wieku od 5 do 15 lat. U koni utrzymywanych na pastwisku zwykle ma to miejsce wiosną, kiedy trawa jest w fazie szybkiego wzrostu. Przy dokładniejszym badaniu można czasami stwierdzić obecność pierścieni na kopytach, co sugeruje wcześniejsze podkliniczne nawroty ochwatu (ryc. 3). Niekiedy podejrzenie zespołu metabolicznego wynika przy okazji kolki, hiperlipidemii lub problemów z rozrodem. Konie z EMS są w grupie podwyższonego ryzyka kolki z powodu uszypułowanych tłuszczaków (lipoma pendulans), które mogą się pojawić w dość wczesnym wieku. Otyłość wpływa również na zaburzenia cyklu płciowego u klaczy.
Ryc. 3. U koni z zespołem metabolicznym często występuje przewlekły ochwat. U tego pacjenta o przebytych epizodach ochwatu świadczy obecność rozbieżnych pierścieni na kopycie.
Fenotyp koni z zespołem metabolicznym obejmuje uogólnioną otyłość i(lub) miejscowe odkładanie tłuszczu, przy czym najbardziej charakterystycznym miejscem jest kark. Stwierdzono istnienie ujemnej korelacji pomiędzy obwodem szyi a wrażliwością na insulinę u insulinoopornych koni w badaniach na niewielkiej grupie zwierząt (patrz rozpoznawanie). Zauważalne złogi tłuszczu umiejscowione są czasami również w okolicy ogona, napletka, w dołach nadoczodołowych i niekiedy jako podskórne masy w obrębie tułowia.
Insulina jest hormonem wydzielanym przez część wewnątrzwydzielniczą trzustki, pobudzającym wychwyt glukozy przez tkanki w przypadku wzrostu jej stężenia we krwi (np. poposiłkowo). Mięśnie szkieletowe i tkanka tłuszczowa są głównymi miejscami insulinozależnego wychwytu glukozy, choć także wątroba odpowiada na insulinę zwiększeniem poboru glukozy z krwi. Insulina wiąże się z receptorami na powierzchni błony cytoplazmatycznej, co zapoczątkowuje szereg reakcji wewnątrzkomórkowych, a w efekcie powoduje przesunięcie glukozy z białek transportowych (GLUT4) na powierzchnię komórki, co ułatwia szybki pobór glukozy. Insulina odgrywa ważną rolę w magazynowaniu energii poprzez przemieszczenie glukozy do komórek, gdzie może być ona gromadzona w postaci glikogenu lub przekształcana w tłuszcz.
Insulinooporność może być definiowana jako niezdolność tkanek do właściwej reakcji na insulinę. Zmniejszenie aktywności receptorów insulinowych na powierzchni komórek może rozwinąć się jako rezultat kilku mechanizmów, obejmujących wadliwe działanie receptorów insulinowych, wewnętrznych ścieżek sygnalizacyjnych i(lub) ingerencję w przemieszczanie albo czynność białek GLUT4.
Zespół metaboliczny u koni rozwija się najprawdopodobniej w wyniku współdziałania (interakcji) czynników genetycznych i środowiskowych. Kuce są uważane za genetycznie predysponowane do tej choroby, niektóre doniesienia potwierdzają także bezpośrednie pokrewieństwo koni z EMS.5,6 Niektóre rasy lub linie genetyczne najprawdopodobniej zaadaptowały się do trudniejszych warunków środowiskowych, co w efekcie zwiększyło ich zdolności do przekształcania słabej jakości paszy w energię. Dlatego bujne pastwiska, skoncentrowane żywienie oraz ingerencja w sezonowe spadki masy ciała są czynnikami środowiskowymi przyczyniającymi się do rozwoju EMS.
Podawanie nadmiaru kalorii genetycznie podatnym koniom doprowadza do pojawienia się otyłości. W niektórych przypadkach przekarmianie zwierzęcia jasno wynika z wywiadu. Niektóre pasze, np. słodkie karmy, powodują wzrost masy ciała i potencjalnie zaostrzają insulinooporność. Karmy te są bogate w skrobię i cukry proste (np. melasa), co powoduje hiperglikemię, a reakcja organizmu na ten stan jest u koni z opornością na insulinę mocno utrudniona. Nawet pastwisko może niekiedy dostarczać zbyt wielu kalorii zwierzętom mającym genetyczne skłonności do otyłości. Konie i kuce z EMS są ewolucyjnie zaadaptowane do pasienia się na ubogich łąkach, więc bujna trawa doprowadza u nich do otyłości. W zależności od klimatu, typu gleby, rodzaju roślin i nawodnienia trawa pastwiskowa może zawierać znaczne ilości składników pokarmowych, wliczając w to węglowodany, takie jak cukry, trawione i wchłaniane w jelicie cienkim, oraz fermentujące węglowodany, wstępnie trawione w jelicie grubym. Dlatego też u wielu koni i kuców otyłość i insulinooporność wynikają ze stałego dostępu do pastwiska.
Ryc. 4. Wyniki pomiaru średniego obwodu szyi mogą przemawiać za tym, że u konia występuje miejscowe odkładanie tkanki tłuszczowej, którego konsekwencją może być ochwat.
Związek pomiędzy otyłością i insulinoopornością jest skomplikowany. Nie u wszystkich otyłych koni występuje insulinooporność, a insulinooporności nie zawsze towarzyszy otyłość. Można wysnuć hipotezę, że nagromadzenie tłuszczu w organizmie predysponuje konie i kuce do insulinooporności, jak to się dzieje u ludzi i innych zwierząt, ale potrzeba czasu, aby doszło do jej pojawienia. Konie mogą być otyłe przez dłuższy czas, zanim rozwinie się insulinooporność. Alternatywnie konie mogą być genetycznie podatne na insulinooporność niezależnie od otyłości. Jednym z proponowanych mechanizmów łączących insulinooporność z otyłością jest ten, że tkanka tłuszczowa rozrasta się przez wzrost liczby i objętości adipocytów. Czynności komórkowe są blokowane, a tkanka tłuszczowa uwalnia substancje zwane apokinazami, które działają zarówno miejscowo, jak i przedostają się do krążenia ogólnego. Niektóre z apokinaz wywierają efekt prozapalny, co może przyczyniać się do rozwoju ochwatu. Także tkanka mięśniowa gromadzi tłuszcz, co oznacza, że oba główne miejsca insulinozależnego poboru glukozy są dotknięte zaburzeniami, co w rezultacie prowadzi do rozwoju insulinooporności.
