13/03/2018
Istnieją trzy mechanizmy, poprzez które insulinooporność może predysponować konie do ochwatu: niekorzystny wpływ na dostarczanie glukozy do keratynocytów, upośledzenie przepływu krwi lub czynności komórek śródbłonka naczyń w obrębie palca i(lub) działanie prozapalne bądź prooksydacyjne, pogłębiane przez współistniejącą otyłość. Dowodem potwierdzającym pierwszą teorię były badania nad tkankami kopyta przeniesionymi z organizmu do środowiska sztucznego. Pozbawienie glukozy doprowadzało do rozdzielenia w miejscu połączeń skórno-naskórkowych, teoria ta została jednak ostatnio podważona.7 Stwierdzono, że transport glukozy do blaszek kopytowych odbywa się przede wszystkim w sposób pośredni, niezależny od insuliny, przy udziale białek GLUT1, a insulinozależne białka GLUT4 są prawdopodobnie w niewielkim stopniu zaangażowane w pobór glukozy w kopycie.7 Znane są właściwości wazodylatacyjne insuliny u ludzi, a insulinooporność wiąże się ze spadkiem obwodowego rozszerzania naczyń oraz z zaburzeniem czynności komórek śródbłonka.
Jeżeli insulinooporność determinuje podatność na wystąpienie ochwatu zależnego od pastwiska, to pojawia się pytanie, jaki jest bezpośredni czynnik wywołujący epizod ochwatu? Okazuje się, że znaczącą rolę w tym procesie odgrywają bezstrukturalne węglowodany (z ang. nonstructural carbohydrate – NSC) zawarte w trawie. Do związków tych zaliczane są cukry proste, skrobia i fruktany (polimery fruktozy), a zawartość tych składników w trawach różni się znacząco zależnie od lokalizacji geograficznej, typu gleby, warunków pogodowych i pory dnia. Węglowodany te mogą powodować ochwat na dwa sposoby. Pierwszym jest nadmierne spożycie cukru, mogące zaostrzyć insulinooporność, podobnie jak u ludzi chorych na cukrzycę, drugim zaś zmiana flory bakteryjnej jelit grubych w wyniku spożycia dużych ilości NSC. Uważa się, że te zaburzenia we florze bakteryjnej zwiększają produkcję czynników wywołujących ochwat, takich jak egzotoksyny, endotoksyny oraz aminy wpływające na rozszerzanie naczyń krwionośnych. Zmianę flory jelitowej można wywołać doświadczalnym podawaniem fruktanów doustnie.
Jest to najłatwiejszy do przeprowadzenia i użyteczny test przesiewowy, ponieważ u koni z insulinoopornością bardzo często występuje hiperinsulinemia kompensacyjna. Wydzielanie insuliny przez trzustkę zwiększa się w wyniku obniżonej efektywności tkankowej, co powoduje wzrost jej stężenia w osoczu w przypadkach umiarkowanej i ciężkiej (zaawansowanej) postaci insulinooporności. Jednak w dwóch przypadkach test ten nie jest miarodajny. Pierwszym jest łagodna postać insulinooporności, która nie pociąga za sobą rozwoju hiperinsulinemii, drugim zaś współistniejąca niewydolność trzustki, rozwijająca się w następstwie przewlekłej choroby.
Próbki krwi powinny być pobierane od koni, które nie miały dostępu do pastwiska przez co najmniej 12 godzin, a na noc dostały tylko ok. 2 kg siana. Wypasanie na pastwisku może podnieść stężenie insuliny w osoczu, jeżeli zawartość cukrów w trawie jest wysoka, a zboże powoduje wzrost stężenia insuliny kilka godzin po spożyciu posiłku. Stwierdzenie insulinooporności na podstawie stężenia insuliny może być trudne do interpretacji ze względu na szerokie zakresy norm stosowane przez laboratoria.
Górną granicą normy stężenia insuliny jest 30 µU/mL (mU/L) (laboratoria referencyjne Antech i Uniwersytetu Tennessee), ale już wynik > 20 µU/ml sugeruje insulinooporność. U koni z insulinoopornością stwierdza się również wysokie stężenie glukozy we krwi (> 100 mg/dL lub > 5,5 mmol/L – według Uniwersytetu Stanowego Michigan).
Pomiaru odległości od potylicy do doczaszkowej części kłębu dokonuje się taśmą mierniczą wzdłuż linii prostej, przy normalnej (fizjologicznej) pozycji głowy i szyi (ryc. 4). Obwód szyi jest mierzony prostopadle do tej linii w 1/4, 1/2 i 3/4 odległości pomiędzy kłębem a potylicą (ryc. 4). Na podstawie tych pomiarów może być wyliczona średnia wartość obwodu szyi.
Według wstępnych opublikowanych doniesień średni obwód szyi > 0,71 wskazuje na miejscowe odkładanie tłuszczu, co sugeruje, że zwiększenie obwodu szyi jest czynnikiem ryzyka insulinooporności u koni. Wadą tych badań była stosunkowo mała próba (n = 11).
Leczenie zespołu metabolicznego u koni opiera się na specyficznej diecie i opracowaniu planu treningowego. Dwoma głównymi założeniami postępowania są:
Wrażliwość na insulinę wzrasta w wyniku zmniejszenia masy tkanki tłuszczowej u koni otyłych oraz wprowadzenia diety wykluczającej składniki, które mogą zaostrzać insulinooporność. Przykładem mogą być skrobia i cukier, obecne w paszach słodkich (w zależności od paszy), które powodują wzrost stężenia glukozy po posiłku (odpowiedź glikemiczna), co z kolei wpływa na przesuwanie glukozy do tkanek. Dlatego też konie z EMS powinny być karmione paszami zawierającymi mniej skrobi i cukru, dieta powinna być niskokaloryczna.
Dodatkowo konie z EMS są bardzo wrażliwe na zmiany we florze bakteryjnej jelit, wynikające z przekarmienia węglowodanami, co również może być przyczyną ochwatu. Dlatego tak ważna jest stała, niezmienna dieta. Trawa pastwiskowa jest źródłem różnorodności w diecie, dlatego może być problemem u koni utrzymywanych na pastwisku. Powoduje to konieczność uniemożliwienia dostępu do pastwiska koniom z nawracającym ochwatem do momentu uzyskania kontroli nad ich masą ciała i insulinoopornością. Zdarzają się także konie, u których zakaz wychodzenia na pastwisko musi być przestrzegany przez całe życie.
Dieta powinna być ustalana indywidualnie, na podstawie zapotrzebowania metabolicznego poszczególnych koni. Konie otyłe mogą być utrzymywane na diecie ograniczonej do siana z dodatkami mineralno-witaminowymi. Dieta niskokaloryczna powinna być stosowana do momentu osiągnięcia idealnej masy ciała i kondycji, które różnią się w zależności od rasy i uwarunkowań osobniczych poszczególnych zwierząt.
Leczenie otyłości opiera się na diecie i regularnym ruchu. Otyłe konie powinny dostawać siano w takiej dawce, aby pokrywało ich energetyczne zapotrzebowanie spoczynkowe przy jednoczesnym promowaniu utraty masy ciała.
