Sympozjum – hiperaldosteronizm u kotów
Hiperaldosteronizm u kotów – objawy i rozpoznawanie
Joseph Bisignano, David S. Bruyette
Czy u kota występuje nadciśnienie? Hipokaliemia? Jeżeli tak, w rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić hiperaldosteronizm.
Pierwotny hiperaldosteronizm, nazywany czasem zespołem Conna lub aldosteronizmem, jest zaburzeniem nadnerczy charakteryzującym się nadmiernym wydzielaniem aldosteronu, niezależnym od mechanizmów regulacyjnych organizmu. Conn jako pierwszy opisał w 1955 r. pierwotny hiperaldosteronizm u ludzi, omawiając jego trzy charakterystyczne oznaki – nadciśnienie, hipokaliemię i zwiększone stężenie aldosteronu w surowicy.1 Zaburzenie początkowo uważano u ludzi za rzadkie, ale wykazano, że częstość występowania choroby u wszystkich pacjentów z nadciśnieniem wynosi 6% i około 11% u pacjentów z nadciśnieniem opornym na leczenie.2,3
Pierwszy przypadek pierwotnego hiperaldosteronizmu u kota opisano w 1983 r.4 Choroba nie jest często rozpoznawana przez lekarzy weterynarii, mimo że jest uważana za prawdopodobnie jedno z najczęstszych zaburzeń kory nadnerczy u kotów.5 W wielu przypadkach nadciśnienie tętnicze i(lub) hipokaliemia są pierwotnymi zaburzeniami w przewlekłej chorobie nerek (PChN), ale wykazano też, że pierwotny hiperaldosteronizm jest związany z progresją PChN.6
W artykule opisano fizjologiczne mechanizmy prowadzące do powstawania aldosteronu i sposób jego działania, patogenezę pierwotnego hiperaldosteronizmu oraz towarzyszące mu typowe objawy kliniczne i laboratoryjne. Pierwotny hiperaldosteronizm należy uwzględniać w rozpoznaniu różnicowym u kotów z hipokaliemią, nadciśnieniem lub z oboma tymi objawami oraz przestać uznawać za zaburzenie występujące rzadko.
Fizjologia
Aldosteron jest steroidowym hormonem o silnych właściwościach mineralokortykosteroidowych, wytwarzanym w warstwie kłębkowatej kory nadnerczy. Produkcja aldosteronu jest pobudzana i regulowana przez dwa główne mechanizmy: 1) układ renina–angiotensyna–aldosteron oraz 2) bezpośrednią stymulację przez jony potasu. Do aktywacji układu renina–angiotensyna–aldosteron dochodzi w odpowiedzi na spadek objętości krwi krążącej i upośledzony przepływ krwi przez nerki. Prowadzi to do mniejszego dopływu sodu i chlorków do komórek plamki gęstej kanalików dalszych i wydzielania reniny. Renina odszczepia od wytwarzanego w wątrobie angiotensynogenu angiotensynę I, która jest hydrolizowana w płucach do angiotensyny II przez enzym konwertujący angiotensynę (angiotensin-converting enzyme, ACE). Z kolei angiotensyna II pobudza korę nadnerczy do wydzielania aldosteronu.
Zwiększenie stężenia jonów potasu we krwi (hiperkaliemia) pobudza wydzielanie aldosteronu niezależnie od układu renina–angiotensyna–aldosteron na drodze bezpośredniej depolaryzacji błon komórek warstwy kłębkowatej kory nadnerczy.7 Trzecim czynniki...
