20/01/2020
Sarah J. Wooten
...tym więcej rozpoznajesz. Specjalista z dziedziny endokrynologii dr David Bruyette mówi, że niedoczynność kory nadnerczy i nadmierna produkcja aldosteronu u kotów często nie są diagnozowane, a częstotliwość ich występowania jest niedoszacowana. Czas, by podnieść poprzeczkę i ustalać prawidłowe rozpoznania.
Jak mówi David Bruyette, DVM, DACVIM, wykładowca na kongresach Fetch dvm360, niedoczynność kory nadnerczy i nadmierna produkcja aldosteronu u kotów są chorobami o nieswoistych objawach klinicznych. Z tego powodu uważa on, że są zbyt rzadko rozpoznawane u tego gatunku. Jest nawet skłonny twierdzić, że zaburzenia te są tak częste, że gdybyś uważnie poszukał, prawdopodobnie w ciągu miesiąca wykryłbyś każde z nich u któregoś ze swoich pacjentów.
Dr Bruyette mówi, że choroba Addisona, czyli niedoczynność kory nadnerczy, jest rozpoznawana u kotów w średnim wieku, nie ma natomiast zauważalnej predylekcji związanej z płcią. U psów jest to choroba tła autoimmunologicznego, nie wiadomo jednak, czy u kotów ma takie samo podłoże.
Koty podczas przełomu nadnerczowego wykazują takie same objawy jak psy – wstrząs, hipowolemię, rzadkoskurcz i hiperkaliemię. Dr Bruyette zaznacza jednak, że u większości kotów z chorobą Addisona takie objawy nie występują. Największym problemem w chorobie Addisona u kotów jest mała swoistość objawów klinicznych. Koty z chorobą Addisona wykazują senność, odwodnienie, posmutnienie i brak apetytu, obserwuje się też spadek masy ciała i niekiedy wymioty. Te objawy zazwyczaj występują epizodycznie. Rutynowo takich pacjentów leczy się za pomocą płynoterapii i glikokortykosteroidów, co daje dobry efekt.
Zauważ, że ten opis pasuje do każdego chorego kota na tej planecie.
Zmiany parametrów laboratoryjnych u kotów z chorobą Addisona to między innymi wartość stosunku sodu do potasu < 24, hiponatremia i hiperkaliemia. Warto pamiętać, że różnego typu utrata płynów może spowodować podobne zaburzenia elektrolitowe i należy to wykluczyć. Wysokie stężenie wapnia u kotów z chorobą Addisona spotyka się rzadko.
Głównym powodem braku rozpoznania choroby Addisona u kotów jest występowanie u wielu z nich azotemii. Częściej rozpoznaje się wtedy chorobę nerek. Dr Bruyette mówi, że jeśli mamy kociego pacjenta z azotemią, która ustępuje po 24 godzinach płynoterapii, to przyczyną azotemii nie jest choroba nerek. W takim przypadku zaleca on przeprowadzenie diagnostyki wykluczającej chorobę Addisona.
Stymulację nadnerczy wykonuje się z użyciem kosyntropiny (Cortrosyn) w dawce 5 µg/kg m.c. podawanej dożylnie. Próbki krwi są pobierane przed podaniem leku i 60 minut po jego podaniu. U kotów z chorobą Addisona stężenie kortyzolu jest niewykrywalne zarówno przed podaniem leku, jak i po nim.
Koty z chorobą Addisona potrzebują uzupełniania mineralokortykosteroidów – albo doustnego w postaci fludrokortyzonu, albo domięśniowych iniekcji dezoksykortykosteronu. Dawka fludrokortyzonu to 0,1-0,2 mg dwa razy dziennie doustnie. Dr Bruyette wspomina, że fludrokortyzon nie reguluje stężenia sodu tak dobrze jak dezoksykortykosteron – u kotów często stężenie sodu we krwi jest niskie, podczas gdy stężenie potasu pozostaje w normie. Nie zaleca on zwiększania dawki fludrokortyzonu w celu wyrównania niskiego stężenia sodu, jeśli stężenie potasu jest w normie, podobnie jak dodawania soli do pokarmu kota, ponieważ spowoduje to wielomocz i nadmierne pragnienie.
Aktywność fludrokortyzonu jest podobna jak glikokortykosteroidów, więc ich dodatkowe podawanie zazwyczaj nie jest konieczne. Dr Bruyette zaopatruje jednak każdego pacjenta z chorobą Addisona w niewielki zapas glikokortykosteroidów i zaleca właścicielowi, aby w przypadku złego samopoczucia zwierzęcia podał mu dawkę leku i zadzwonił do lecznicy.
Zaletą dezoksykortykosteronu jest brak konieczności codziennego podawania, poza tym jest on bardzo bezpieczny i w sposób ciągły reguluje stężenie sodu i potasu lepiej niż fludrokortyzon. Lek ten podaje się co 21-38 dni. Jego wadą jest natomiast brak aktywności glikokortykosteroidu, dlatego w przypadku wyboru tego leku trzeba dodatkowo uzupełniać glikokortykosteroidy.
Ustalenie dawki glikokortykosteroidu jest najtrudniejszym elementem leczenia. Podaje się je, aby wyeliminować takie objawy jak słaby apetyt i spadek aktywności, a dawki wahają się od 1,25 do 2,5 mg/dzień. Niektóre koty potrzebują pełnej dawki dziennie, a innym wystarczy niska dawka podawana co drugi dzień. Dr Bruyette mówi, że leki te należy stosować na podstawie efektu działania. Jeżeli pacjent przejawia nadmierne pragnienie oraz wielomocz, trzeba obniżyć dawkę. Dostępne są również postacie do podawania przezskórnego.
A co z podawaniem metyloprednizolonu w iniekcji raz w miesiącu? Dr Bruyette nie zaleca takiego postępowania, ponieważ wchłanianie leku jest bardzo zróżnicowane, a z czasem iniekcje metyloprednizolonu powodują insulinooporność i rozwój cukrzycy typu 2.
Jeśli mielibyśmy wybrać zwycięzcę w kategorii nierozpoznanych zaburzeń hormonalnych kotów, główną nagrodę otrzymałby hiperaldosteronizm powodowany guzami nadnerczy wydzielającymi aldosteron lub obustronnym przerostem nadnerczy. Hiperaldosteronizm jest częstszy, niż nam się wydaje, mówi dr Bruyette. Chore koty to przeważnie zwierzęta starsze, często cierpiące na inne zaburzenia hormonalne lub choroby nerek. Jeżeli poszukasz tego zaburzenia, to je znajdziesz – może nawet u jednego z pacjentów czekających teraz w poczekalni!
Wskaźniki diagnostyczne
Klasyczny hiperaldosteronizm u kotów objawia się słabością mięśni, posmutnieniem, chudnięciem oraz dobrzusznym wygięciem części szyjnej kręgosłupa z powodu głębokiego niedoboru potasu. Dodatkowo na skutek tego niedoboru może dojść do odklejania się siatkówki. Wyniki badań, które mogą pomóc w rozpoznaniu tej choroby, to znaczny niedobór potasu, silnie podwyższona aktywność fosfokinazy kreatyninowej i wysokie ciśnienie. Stężenie sodu we krwi jest zazwyczaj w normie. Przyczyną nierozpoznania hiperaldosteronizmu jest na ogół mylne powiązanie niedoboru potasu i wysokiego ciśnienia z chorobami nerek.
