W poniższym artykule przedstawiamy wszystko, co powinieneś wiedzieć na temat rozpoznawania i leczenia tej endokrynologicznej choroby u kotów.

Aldosteron jest hormonem wydzielanym w warstwie kłębkowatej kory nadnerczy, stanowiącym końcowy element układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA lub RAAS, ang. renin-angiotensin-aldosterone system). Substancja ta wzmaga wchłanianie sodu w nerkach, dlatego jej działanie prowadzi do zwiększenia objętości płynu pozakomórkowego w organizmie oraz wzrostu ciśnienia krwi. Wydzielanie aldosteronu stymulowane jest przez wysokie stężenie jonów potasu (hiperkaliemię), natomiast hipokaliemia, a także oddziaływanie peptydów natriuretycznych stanowią czynniki hamujące w stosunku do tego hormonu.¹

Hiperaldosteronizm pierwotny (and. primary hyperaldosteronism, PHA, znany również pod nazwą zespołu Conna) to zaburzenie polegające na nadmiernym wydzielaniu aldosteronu przez jeden lub oba gruczoły nadnerczowe. U ludzi stanowi on najczęstszą przyczynę nadciśnienia na tle hormonalnym. U około 60% osób powodem jest obustronny idiopatyczny rozrost nadnerczy, podczas gdy jednostronny rozrost notowany jest u 35%.² Pierwotny hiperaldosteronizm jest dość rzadko rozpoznawany u kotów i psów. Rutynowo wiąże się go u nich z obecnością aktywnego wydzielniczo, pojedynczego gruczolaka kory nadnerczy.^3,4 U kotów z przewlekłą niewydolnością nerek, nadciśnieniem i hipokaliemią opisano jednak przypadki PHA związanego z obustronnym rozrostem warstwy kłębkowatej kory nadnerczy.⁵

Objawy, wywiad i badanie kliniczne

U większości kotów dotkniętych pierwotnym hiperaldosteronizmem choroba rozwija się powyżej 10. roku życia.^3-5 Wśród psów zaburzenie to jest bardzo rzadkie, ale we wszystkich opisanych dotychczas przypadkach dotyczyło ono zwierząt, które przekroczyły wiek 10 lat.^6-8

Większość pacjentów cierpiących na PHA prezentowanych jest z powodu objawów występujących u nich wtórnie do nadciśnienia, hipokaliemii bądź obu wymienionych zaburzeń. Następstwem nadciśnienia może być nagła utrata wzroku lub ostre zaburzenia neurologiczne. Obserwuje się także zmiany w obrębie gałek ocznych, takie jak wylew krwi do przedniej komory oka (krwistek), patologiczne rozszerzenie źrenic (mydriasis), nierówność źrenic (anizokoria), krwawienie z siatkówki bądź jej odklejanie się. Konsekwencją hipokaliemii jest osłabienie mięśni. Początkowo może być to widoczne w postaci okresowego chodzenia zwierzęcia na całej stopie bądź też trudności ze skakaniem. Jeśli jednak utrata potasu będzie trwać nadal i jego stężenie we krwi spadnie poniżej 2,5 mmol/l, pacjent może nie być w stanie samodzielnie się podnieść. Koty dotknięte zaawansowaną hipokaliemią przybierają charakterystyczną postawę, z opuszczoną głową (ryc. 1), a przy braniu na ręce mogą sprawiać wrażenie „wiotkich” w porównaniu ze zdrowymi zwierzętami (tab. 1).