10/09/2024
Lisa P. Weeth, Stewart K. Morgan
Znaczna hiperlipidemia może stanowić zagrożenie życia i wiąże się z rozwojem zapalenia trzustki, pojawieniem się napadów drgawkowych, kamicy żółciowej i neuropatii obwodowych.1-4 U ras predysponowanych (na przykład sznaucerów miniaturowych i yorkshire terrierów) występowanie hiperlipidemii wzrasta wraz z wiekiem i może zostać stwierdzone podczas rutynowych badań krwi u pacjentów narażonych na ryzyko pojawienia się choroby.5,6
Związek między hiperlipidemią a zapaleniem trzustki został wykazany u ludzi7,8 i chociaż od dłuższego czasu zakładano, że występuje on u psów,9,10 dopiero niedawno zaprezentowano powiązanie między znaczną hipertriglicerydemią (stężenie triglicerydów we krwi wyższe niż 800 mg/dl) a zwiększoną immunoreaktywnością lipazy trzustkowej u psów.1-3 Ponadto wrodzone wady dotyczące metabolizmu lipidów lub leżące u podstaw choroby endokrynologicznej (na przykład cukrzyca, niedoczynność tarczycy, nadczynność kory nadnerczy) mogą powodować stałą znaczną hiperlipidemię u psów i kotów zarówno po jedzeniu, jak i na czczo. Ryzyko rozwoju patologicznej hipertriglicerydemii może być również wyższe u pacjentów predysponowanych lub danych ras zwierząt, które karmione są pokarmem wysokotłuszczowym. Należy jednak zauważyć, że podwyższone stężenie cholesterolu oraz triglicerydów po posiłku może wystąpić u psów i kotów okazjonalnie.
Wiedza na temat metabolizmu tłuszczów jest pomocna w zrozumieniu przyczyny i leczeniu hiperlipidemii. W prawidłowych warunkach lipaza trzustkowa uwalniana jest do światła dwunastnicy w celu rozkładu triglicerydów pochodzących z pokarmu na wolne kwasy tłuszczowe i glicerol. Wolne kwasy tłuszczowe są następnie emulgowane przez sole żółciowe, tworząc mieszaną micelę, która potem jest wchłaniana przez enterocyty. Wewnątrz enterocytów mieszane micele są przekształcane w chylomikrony, które ostatecznie są transportowane do wątroby w celu dalszego metabolizmu i tworzenia związków białkowo-tłuszczowych zwanych lipoproteinami o bardzo niskiej gęstości (ang. very low-density lipoprotein, VLDL). Chylomikrony pochodzą wyłącznie z tłuszczów pokarmowych i mogą utrzymywać się we krwi na podwyższonym poziomie od dwóch do 12 godzin po spożyciu posiłku. Po przekształceniu w lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości są następnie uwalniane do układu krążenia, aby transportować cholesterol, kwasy tłuszczowe oraz inne związki (na przykład witaminy rozpuszczalne w tłuszczach) w całym organizmie. Na powierzchni komórek śródbłonka dzięki lipazie lipoproteinowej (ang. lipoprotein lipase, LPL) dochodzi do uwolnienia kwasów tłuszczowych z lipoprotein o bardzo niskiej gęstości, które ulegają przekształceniu w lipoproteiny o niskiej gęstości (ang. low-density lipoproteins, LDL) i kontynuują krążenie obwodowe. Cholesterol związany z krążącymi lipoproteinami o niskiej gęstości jest następnie przenoszony do lipoprotein o dużej gęstości (ang. high-density lipoproteins, HDL) w celu przetransportowania go z powrotem do wątroby. W przeciwieństwie do ludzi psy i koty nie mają enzymu potrzebnego do przeniesienia cholesterolu z powrotem do lipoprotein o niskiej gęstości, dlatego większość cholesterolu we krwi zdrowych psów i kotów występuje w formie HDL. Insulina zwiększa produkcję lipazy lipoproteinowej, której aktywność jest pobudzana przez hormony tarczycy i hamowana przez glikokortykosteroidy.
Zauważono brak aktywności lipazy lipoproteinowej u kotów z pierwotną hiperchylomikronemią.11 Uważa się też, że obniżenie aktywności lipazy lipoproteinowej u sznaucerów miniaturowych związane jest z idiopatyczną hipertriglicerydemią.3,5,6 Jedno badanie wykazało, że około 32% dorosłych sznaucerów miniaturowych bez objawów zapalenia trzustki miało podwyższone stężenie triglicerydów we krwi, wynoszące powyżej 800 mg/dl.6 Nasilenie hipertriglicerydemii wzrastało wraz z wiekiem, a około 75% sznaucerów miniaturowych powyżej 9. roku życia wykazywało hiperlipidemię. W innym badaniu sznaucery miniaturowe z ciężką hipertriglicerydemią miały 4,5 razy większe ryzyko wystąpienia znacznie podwyższonych stężeń immunoreaktywnej lipazy trzustkowej (powyżej 200 mg/dl).3 Hipercholesterolemię bez współistniejącej hipertriglicerydemii spotyka się u owczarków szetlandzkich, owczarków szkockich długowłosych, owczarków francuskich briardów oraz west highland white terrierów. Uważa się, że związana jest ze zmniejszonym usuwaniem cząsteczek cholesterolu HDL przez wątrobę.11 Niedobór lipazy lipoproteinowej został udokumentowany u kotów w Nowej Zelandii,12 są też doniesienia dotyczące kotów w Stanach Zjednoczonych. Zwierzęta dotknięte chorobą mają podwyższone stężenie krążących triglicerydów i cholesterolu, a w badaniu klinicznym można stwierdzić zmniejszone zapasy tłuszczu w organizmie, kępki żółte na skórze lub lipemię siatkówki.
Nadczynność tarczycy wiąże się ze zmniejszonym rozkładem lipoprotein o bardzo niskiej gęstości przez tkanki obwodowe oraz zmniejszonym usuwaniem cholesterolu LDL przez wątrobę. Niedobór insuliny w cukrzycy prowadzi do zmniejszenia produkcji lipazy lipoproteinowej, aktywacji lipazy hormonowrażliwej (ang. hormone-sensitive lipase, HSL) i w konsekwencji podwyższonego stężenia krążących wolnych kwasów tłuszczowych. Podwyższone stężenie krążącego kortyzolu, na przykład w nadczynności kory nadnerczy, ma podobny efekt końcowy w postaci zwiększenia aktywności lipazy hormonozależnej i zmniejszenia aktywności lipazy lipoproteinowej.
Rozpoznanie hiperlipidemii opiera się na stwierdzeniu klinicznych i biochemicznych oznak dyslipidemii. Objawy kliniczne różnią się w zależności od danego pacjenta. Sznaucery miniaturowe z idiopatyczną hiperlipidemią mogą mieć znacznie podwyższone stężenie triglicerydów we krwi na czczo (ponad 1000 mg/dl), z hipercholesterolemią lub bez niej, oraz podwyższone wartości enzymów wątrobowych. U pacjentów dotkniętych chorobą mogą występować takie objawy kliniczne jak wymioty i uczucie dyskomfortu podczas badania jamy brzusznej, chociaż znaczna część populacji psów ze zwiększonym stężeniem lipidów we krwi nie wykazuje wyraźnych objawów klinicznych choroby. Koty z hiperchylomikronemią mogą mieć kępki żółte na skórze, a u psów z hipertriglicerydemią mogą wystąpić wymioty, ból brzucha lub napady drgawkowe. Zwierzęta z wtórnymi zaburzeniami metabolizmu tłuszczów mają biochemiczne lub kliniczne oznaki współistniejącej endokrynopatii.
Należy uważać na wszelkie współistniejące endokrynopatie, które mogą predysponować pacjenta do hiperlipidemii lub wpłynąć na wyniki wprowadzonych działań dietetycznych albo leczniczych. Tłuszcz spożyty z posiłkiem może wpływać na stężenie cholesterolu i triglicerydów we krwi do 12 godzin, chociaż rzadko zdarza się, aby stężenie lipidów we krwi po posiłku przekraczało 500 mg/dl. Jeżeli stwierdzi się podwyższone stężenie cholesterolu i/lub triglicerydów we krwi pacjenta, który nie był na czczo, to badanie należy powtórzyć, aby je potwierdzić i ilościowo ocenić ich stężenia.13
Surowica powinna być oceniona wizualnie pod kątem lipemii, ponieważ w próbkach o stężeniu trójglicerydów powyżej 300 mg/dl może być widoczna zmiana zabarwienia na mleczno-mętne. Hipercholesterolemia nie zmienia jednak wyglądu surowicy, ponieważ cholesterol transportowany w formie HDL nie ulega refrakcji. W celu oceny wpływu diety na hiperlipidemię można łatwo wykonać test zimnej flotacji na dowolnej próbce surowicy.
Podwyższone stężenie cholesterolu i/lub triglicerydów we krwi może być również przypadkowo wykryte podczas rutynowych badań krwi w kierunku innych chorób. Stężenie triglicerydów we krwi nie jest oznaczane w rutynowych profilach biochemicznych laboratoriów referencyjnych, ale powinno być wykonywane u każdego pacjenta z historią utrzymującej się lipemii we krwi.
Hiperlipidemia może ustąpić bez konieczności zmiany diety dzięki wprowadzeniu leczenia choroby (albo chorób) będącej przyczyną lub wpływającej na pojawienie się hiperlipidemii.14 U wszystkich pacjentów z hiperlipidemią należy jednak ustalić historię żywienia, ponieważ umiarkowane zmniejszenie zawartości tłuszczu w diecie może przynieść korzyść nawet u zwierząt z wtórną hiperlipidemią. Chylomikrony powstają wyłącznie w wyniku wchłaniania tłuszczów pokarmowych, więc w przypadku występowania hiperchylomikronemii należy ograniczyć spożycie tłuszczu w diecie poniżej obecnie podawanej ilości. Większość źródeł zaleca podawanie diety, która dostarcza nie więcej niż 24 gramy tłuszczu na 1000 kcal diety (lub 20% tłuszczu na podstawie energii przyswajalnej), ale decyzja dotycząca poziomu ograniczenia tłuszczu powinna być podejmowana w odniesieniu do bieżącej diety. Procent tłuszczu surowego, który podawany jest jako część analizy składu na etykietach karm dla zwierząt, wskazuje minimalną ilość tłuszczu w każdych 100 gramach jedzenia, ale nie jest niezawodnym wskaźnikiem ogólnej ilości spożywanego tłuszczu z dwóch powodów: 1) są to minimalne wartości, które mogą być i często są przekraczane, oraz 2) zwierzęta jedzą, aby zaspokoić swoje dzienne zapotrzebowanie energetyczne, a całkowita waga jedzenia w gramach (a zatem całkowita waga spożywanego tłuszczu każdego dnia) różni się w zależności od wielkości spożytego posiłku. Diety komercyjne oznaczone jako „niskotłuszczowe” mają prawnie określone maksymalne zawartości tłuszczu (na przykład 9% włókna surowego dla produktów o wilgotności poniżej 20%), ale diety oznaczone jako „lekkostrawne”, „light” lub „niskokaloryczne” muszą jedynie dostarczać mniej niż 3100 kcal/kg bez żadnych ograniczeń co do maksymalnej zawartości tłuszczu.15 Z doświadczenia autorów wynika, że wiedza na temat aktualnego spożycia tłuszczu w diecie pacjenta jest kluczowa dla sukcesu terapeutycznego. Aby istotnie wpłynąć na stężenie lipidów we krwi, spożycie tłuszczu w diecie musi zostać zmniejszone o co najmniej 50% w stosunku do bieżącego spożycia. Dostępna jest ograniczona liczba komercyjnych diet terapeutycznych „niskotłuszczowych” przeznaczonych do stosowania przy tej chorobie. Do pełnego wyeliminowania objawów biochemicznych i klinicznych choroby potrzebna może być dieta domowa „ultraniskotłuszczowa”. Posiłki przygotowywane w domu powinny być opracowane przez weterynaryjnego specjalistę ds. żywienia, aby zapewnić, że zaspokojone będą wszystkie inne potrzeby pokarmowe. Przekąski nie muszą być wykluczone z diety, ale jeśli są podawane, powinny być ograniczone do nie więcej niż 10% dziennego spożycia i mieć zawartość tłuszczu porównywalną albo niższą niż główna dieta.
W przypadku hiperlipidemii, która jest oporna na ograniczenie spożycia tłuszczu w diecie, można również rozważyć uzupełnianie diety błonnikiem, olejami rybnymi lub niacyną.
Błonnik nierozpuszczalny zwiększa objętość treści pokarmowej, co prowadzi do zmniejszenia wchłaniania tłuszczu, zwiększonego wydzielania żółci i potencjalnie do obniżenia stężenia lipidów we krwi. Zwiększenie zawartości gumy guar w diecie (rozpuszczalnego błonnika pokarmowego) spowodowało zmniejszenie stężenia cholesterolu we krwi u zdrowych psów.16
