Enteropatia białkogubna może być wynikiem uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego, chorób zakaźnych lub chorób układu limfatycznego, najczęściej limfangiektazji jelitowej. Postępowanie żywieniowe w limfangiektazji jelitowej koncentruje się przede wszystkim na zmniejszeniu ciśnienia w układzie limfatycznym poprzez ograniczenie spożycia tłuszczu. Poniższy opis przypadku przedstawia pacjenta z enteropatią białkogubną oraz podejrzewaną limfangiektazją jelitową, u którego udało się zwiększyć masę ciała oraz utrzymać ją dzięki domowej diecie o bardzo niskiej zawartości tłuszczu.

Enteropatia białkogubna (ang. protein-losing enteropathy, PLE) jest stanem patologicznym wynikającym z wielu różnych przyczyn. Chociaż wiele chorób podstawowych może prowadzić do utraty białka przez przewód pokarmowy, wyróżnia się jego trzy główne mechanizmy: uszkodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego, choroby zakaźne oraz choroby układu limfatycznego.¹ Limfangiektazja jelitowa (ang. intestinal lymphangiectasia, IL), czyli patologiczne poszerzenie naczyń limfatycznych, jest częstą postacią enteropatii białkogubnej i dotyczy niemal połowy psów z tą chorobą.¹ Limfangiektazja jelitowa może mieć charakter wrodzony lub być wtórna do stanu zapalnego i/lub zmian ciśnienia hydrostatycznego w żyłach jelitowych.² Naczynia limfatyczne jelit odgrywają kluczową rolę w transporcie większości tłuszczów pokarmowych. Po trawieniu i wchłonięciu cząsteczki tłuszczu są przekształcane w enterocytach w chylomikrony. Chylomikrony nie przedostają się bezpośrednio do krążenia wrotnego, lecz są transportowane przez jelitowy układ limfatyczny, zanim ostatecznie trafią do krążenia sercowo-naczyniowego. Postępowanie żywieniowe w limfangiektazji jelitowej koncentruje się przede wszystkim na zmniejszeniu ciśnienia w układzie limfatycznym poprzez ograniczenie tworzenia chylomikronów, co osiąga się dzięki ograniczeniu ilości tłuszczu w diecie. Inne strategie dietetyczne mogą obejmować stosowanie nowych, hydrolizowanych lub aminokwasowych źródeł białka, w przypadku gdy limfangiektazja jest wtórna do alergii pokarmowej, a także zwiększenie zawartości białka w diecie w celu kompensacji strat jelitowych. Poniższy artykuł opisuje postępowanie żywieniowe w enteropatii białkogubnej u psa z przewlekłą zapalną enteropatią (ang. chronic inflammatory enteropathy, CIE) oraz podejrzewaną limfangiektazją jelitową.

Opis przypadku

Pacjentem był siedmioletni kastrowany samiec rasy buldog francuski, który został skierowany na początku lipca na konsultację telemedyczną do poradni żywieniowej w Veterinary Medical Center na Uniwersytecie Tennessee. W wywiadzie stwierdzono mniej więcej roczną historię niezamierzonej utraty masy ciała i zmniejszonego łaknienia, luźnego do wodnistego kału oraz sporadycznych wymiotów (ryc. 1). Biopsje endoskopowe wykonane dziewięć miesięcy przed konsultacją wykazały umiarkowane do znacznego limfoplazmocytarne zapalenie żołądka i jelit z obecnością ropni krypt jelitowych w jelicie czczym. Właściciel podał, że stężenie kobalaminy w surowicy było obniżone, w momencie konsultacji nie były jednak dostępne konkretne wartości. Dodatkowo pacjent miał stwierdzone w wywiadzie atopowe zapalenie skóry leczone za pomocą sporadycznych iniekcji lokiwetmabu.

Ryc. 1. Pacjent około sześciu tygodni przed pierwszą konsultacją dietetyczną, o masie ciała 8,8 kg i z oceną kondycji ciała (ang. body condition score, BCS) wynoszącą 2/9.

Uzyskane od lekarza weterynarii specjalizującego się w chorobach wewnętrznych wyniki badania klinicznego przeprowadzonego trzy tygodnie przed konsultacją żywieniową wykazały, że pacjent ważył 8,8 kg, jego ocena kondycji ciała (ang. body condition score, BCS) wynosiła 2/9 oraz stwierdzono łagodny zanik masy mięśniowej. Szacowana docelowa masa ciała wynosiła 12 kg. Badanie biochemiczne surowicy z tej samej wizyty ujawniło hipoproteinemię (4 g/dl), hipoalbuminemię (2 g/dl), hipokalcemię (8,2 mg/dl) oraz hipocholesterolemię (95 mg/dl). W badaniu moczu nie stwierdzono obecności białka. Rozpoznano enteropatię białkogubną (PLE), najprawdopodobniej limfangiektazję jelitową wtórną do przewlekłej zapalnej enteropatii (CIE).

Zastosowane leczenie obejmowało babkę płesznik (psyllium) w proszku (1/2 łyżeczki co 12 godzin), tylozynę (100 mg doustnie co 12 godzin), witaminę B12 (250 µg podskórnie co siedem dni), kwas foliowy (200 µg doustnie co 24 godziny), prednizon [10 mg (1 mg/kg m.c.) doustnie co 24 godziny, dawka zwiększona z 5 mg co 24 godziny zleconej dwa tygodnie wcześniej, lek pierwotnie przepisany sześć tygodni przed zgłoszeniem do poradni żywieniowej], maropitant (24 mg doustnie co 24 godziny) oraz iwermektynę podawaną raz w miesiącu.

Dieta pacjenta składała się z 1,5 puszki dziennie karmy Royal Canin Selected Protein Adult PW w postaci pasztetu (413 kcal/puszkę, 42,5 g tłuszczu/1000 kcal) podzielonej na dwa posiłki. Przez sześć tygodni poprzedzających wizytę nie podawano żadnych dodatkowych przysmaków. Wcześniej pacjent spożywał szeroką gamę komercyjnie dostępnych karm i przysmaków ze znanym źródłem białka obejmującym kurczaka, indyka, wołowinę, wieprzowinę, jagnięcinę, kaczkę, bizona, nabiał, ciecierzycę, aligatora, sieję, groch, soję oraz mleko kozie. Całkowite dzienne spożycie energii wynosiło 620 kcal z wilgotnej karmy komercyjnej, co o mniej więcej 37% przekraczało obliczone spoczynkowe zapotrzebowanie energetyczne dla masy docelowej [70 × (m.c. w kg)^0,75].

Zalecenia żywieniowe

Pierwsza wizyta

W celu zminimalizowania poszerzenia jelitowych naczyń limfatycznych autorzy opracowali domową dietę o ultraniskiej zawartości tłuszczu, zawierającą 7 g tłuszczu/1000 kcal [5,8% energii metabolicznej (ME)]. Dla porównania zawartość tłuszczu w powszechnie dostępnych komercyjnych dietach terapeutycznych o obniżonej zawartości tłuszczu wynosi od 17 do 26 g/1000 kcal (16-22% ME) (tab. 1). Ponieważ jedną z możliwych przyczyn przewlekłej zapalnej enteropatii z towarzyszącą limfangiektazją jelitową była alergia pokarmowa, dieta została również opracowana z wykorzystaniem nowego źródła białka. Składniki użyte do przygotowania receptury obejmowały gotowane krewetki, pieczone bataty oraz gotowany biały ryż z dodatkiem babki płesznik (psyllium), witamin i składników mineralnych. Krewetki wybrano jako niskotłuszczowe, nowe źródło białka, które będzie łatwo dostępne w większości sklepów spożywczych. Połączenie batatów i białego ryżu zastosowano w celu poprawy smakowitości diety oraz zapewnienia względnie niskiej całkowitej zawartości włókna pokarmowego (14 g/1000 kcal). Dla porównania wcześniejsza dieta pacjenta zawierała 27 g całkowitego włókna pokarmowego na 1000 kcal. Nowa dieta została także opracowana jako stosunkowo wysokobiałkowa (84 g/1000 kcal), aby kompensować straty jelitowe. Wszystkie składniki odżywcze, z wyjątkiem kwasów tłuszczowych, spełniały zalecane normy dla dorosłych psów określone przez National Research Council.³ Docelowe dzienne zapotrzebowanie energetyczne pacjenta obliczono na podstawie spoczynkowego zapotrzebowania energetycznego dla prawidłowej masy ciała wynoszącej 12 kg, pomnożonego przez współczynnik etapu życia wynoszący 1,8 w celu wspomagania przyrostu masy ciała, co dało około 800 kcal dziennie.

Tabela 1. Rodzaje diet niskotłuszczowych

Ryc. 2. Pacjent 18 miesięcy po pierwszej konsultacji dietetycznej, o masie ciała 13 kg i z oceną kondycji ciała (BCS) wynoszącą 6/9.

Wizyty kontrolne

Dwa tygodnie po rozpoczęciu diety domowej zgłoszono, że pacjent miał bardzo wzmożone łaknienie oraz niemal idealną jakość kału. Masa ciała pozostawała jednak bez zmian, a u psa występowały wielomocz i nadmierne pragnienie związane ze zwiększoną dawką prednizonu. Kaloryczność diety zwiększono o 50%, do 1200 kcal dziennie. Pod koniec sierpnia pacjent nadal czuł się dobrze, przybrał na wadze 1 kg, a lekarz prowadzący ocenił jego kondycję ciała na 4,5/9. Stężenie albumin wzrosło do 2,6 g/dl, a dawkę prednizonu zmniejszono do 5 mg doustnie co 24 godziny. Maropitant został odstawiony. Cztery tygodnie później stężenie albumin wynosiło 2,9 g/dl, a masa ciała wzrosła do 12 kg. Dawka prednizonu została ponownie zmniejszona do 2,5 mg doustnie co 24 godziny. Do połowy października pacjent ważył 13,2 kg, jego BCS oceniono na 6/9, a stężenie albumin w surowicy było na poziomie 3,2 g/dl. Dawka prednizonu została zredukowana do 2,5 mg co 48 godzin, a ostatecznie lek całkowicie odstawiono. Zakończono również podawanie tylozyny, a pacjent pozostawał w klinicznej i biochemicznej remisji.

W grudniu pacjent osiągnął masę ciała 13,6 kg, a jego dieta domowa została ponownie sformułowana tak, aby zawierała mniejszą liczbę kalorii oraz była uzupełniona mieszaniną oleju lnianego i oleju z orzecha włoskiego w celu pokrycia minimalnego zapotrzebowania na kwasy tłuszczowe przy jednoczesnym utrzymaniu bardzo niskiej zawartości tłuszczu (13 g/1000 kcal, 12% ME). Półtora roku po rozpoczęciu diety domowej pacjent nadal pozostaje w remisji i czuje się dobrze (ryc. 2).